钩吻素子，1358-76-5，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Koumine 对人乳腺癌细胞的凋亡作用及其机制。

Koumine 是一种从传统中草药 Gelsemium elegans 中分离出来的生物碱。
方法和结果：
在这项研究中，使用人乳腺癌细胞的提取物研究了抗癌活性和潜在机制。通过 MTT 测定评估的存活率以浓度和时间依赖性方式降低。孵育 48 小时后，通过 Hoechst 33258 染料测定观察到典型的凋亡形态变化。流式细胞术结果显示，治疗明显诱导 MCF-7 细胞 G2/M 期阻滞和细胞凋亡。此外，Western blotting 显示 Bcl-2 蛋白表达下调，而 Bax 和 caspase-3 表达上调。
结论：
因此，我们认为 Koumine 有可能成为未来的乳腺癌化疗药物。

koumine 对体外磁激活细胞分选纯化的小鼠 CD4 + T 细胞增殖的影响。

评估磁激活细胞分选从小鼠脾中纯化 CD4 + T 细胞的分离效率，并观察 Koumine 对分离细胞增殖的影响。
方法和结果：
通过磁激活细胞分选 （MiniMACS） 从小鼠脾脏中分离 CD4 + T 细胞。采用荧光激活细胞分选法测定分离程序前后 CD4+ T 细胞的纯度，然后使用台盼蓝染色评估细胞活力。用不同浓度的 Koumine （10-320 μg/ml） 处理伴刀豆球蛋白 A-（ConA，5 μg/ml）或植酸血血凝素 （PHA，1 mg/ml） 诱导的小鼠 T 细胞，MTT 比色法测定其增殖，采用酶联免疫吸附法测定细胞培养上清液中 IL-2 水平。 纯化后 CD4+ T 细胞纯度达到 （90.3+/-5.8）%，细胞活力为 （94.9+/-3.6）%。与对照组相比，Koumine （20-320 μg/ml） 剂量依赖性地抑制 ConA 或 PHA 诱导的小鼠淋巴细胞增殖 （P<0.05）。与对照组相比，Koumine （20、100 和 200 μg/ml） 显著降低 IL-2 水平 （P<0.05）。
结论：
使用 MiniMACS 可以从小鼠脾脏中获得高纯度的 CD4 + T 细胞，而不会损害细胞的活力。Koumine 由于其免疫抑制作用和抑制 IL-2 分泌而显着抑制小鼠 CD4 + T 细胞的增殖。

钩吻素子

从 Gelsemium elegans Benth 中提取粗生物碱。产生镇痛特性。然而，其临床应用因其狭窄的治疗指数而受到阻碍。
方法和结果：
在这里，我们研究了 Gumine 的潜力，Gelsemium 生物碱的单体，减轻炎症和神经性疼痛。有趣的是，allopregnanolone 是一种神经类固醇，似乎可以介导神经性疼痛的减轻。通过乙酸、福尔马林和完全弗氏佐剂 （CFA） 诱导的小鼠伤害性行为评估 Koumine 的潜在抗炎疼痛作用。慢性缩窄损伤 （CCI） 和 L5 脊神经结扎术 （L5 SNL） 诱导大鼠热痛觉过敏和机械性异常性疼痛，检测 Koumine 重复治疗是否改善神经性疼痛。最后，我们使用液相色谱-串联质谱法探讨了 Koumine 是否改变了 CCI 神经病变大鼠脊髓中神经类固醇的水平。Koumine 剂量依赖性地降低了小鼠 II 期乙酸诱导的扭动和福尔马林诱导的舔/咬时间。Koumine 的重复给药还剂量依赖性地逆转了大鼠 CFA-、CCI 和 L5 SNL 诱导的热痛觉过敏，以及 CCI 和 L5 SNL 诱导的机械性异常性疼痛。在 CCI 诱导的神经性大鼠中，通过重复处理 Koumine 升高 L5-6 脊髓中 allopregnanolone 而不是孕烯醇酮的水平。
结论：
这些结果表明，Koumine 在炎症和神经性疼痛的啮齿动物行为模型中具有显着的镇痛作用，神经性疼痛的减轻可能与脊髓中 allopregnanolone 的上调有关。

koumine 诱导的人结肠腺癌 LoVo 细胞体外凋亡研究。

体外研究 Koumine 对人结肠腺癌 LoVo 细胞的凋亡诱导作用。
方法和结果：
Koumine （50 mmol/L） 体外处理后，分别在光学显微镜、透射电子显微镜和荧光镜下检测 LoVo 细胞凋亡情况，并采用流式细胞术分析细胞周期分布。 用 Koumine 处理细胞后，凋亡细胞的百分比以时间依赖性方式增加，其作用表现出显着的细胞周期特异性。G（0）/G（1） 期 LoVo 细胞的百分比从 31.3% 上升到 42.3%，S 期细胞的百分比从 62.0% 下降到 38.7%。
结论：
Koumine 可以以时间依赖性方式诱导 LoVo 细胞凋亡，抑制 LoVo 细胞中的 DNA 合成，从而阻断细胞周期从 G1 期到 S 期。

钩吻素子（一种 Benth 生物碱）在糖尿病神经病变大鼠模型中的抗同种异体疼痛和神经保护作用。

糖尿病性神经病变的特征是与糖尿病相关的神经纤维进行性变性。抗抑郁药和抗惊厥药是药物治疗的主要药物，但对疼痛的核心临床特征的有效性往往有限。在目前的研究中，我们使用糖尿病神经病变的大鼠模型检查了 钩吻素子（一种秀丽隐杆线虫生物碱）的潜在影响。
方法和结果：
大鼠腹膜内给予单剂量链脲佐菌素 （60 mg/kg） 诱导 1 型糖尿病。链脲佐菌素给药后 3 周开始，以 0.056-7 mg/kg 的剂量范围皮下注射 钩吻素子，持续 1 周。注射链脲佐菌素后每天评估对机械刺激的行为反应。注射链脲佐菌素后 4 周，通过电子显微镜评估坐骨神经的感觉神经传导速度 （SNCV） 和形态学变化。糖尿病大鼠在注射链脲佐菌素后 3 周内出现机械性痛觉过敏，并表现出 SNCV 降低和髓鞘/轴突结构受损。糖尿病大鼠的 钩吻素子治疗早在第一次给药后就减轻了神经性疼痛行为。在 7 mg/kg 的剂量下，钩吻素子比加巴喷丁 （100 mg/kg） 更有效，并将机械敏感性阈值降低到与健康对照相当的水平。
结论：
钩吻素子重复治疗可显著减轻坐骨神经轴突和髓鞘损伤，增加 SNCV，不影响体重和血糖。这些发现鼓励使用 Koumine 治疗糖尿病神经病变。

大鼠肝脏微粒体中的四种新 koumine 代谢物。

方法和结果：
四种新代谢物 M-1 [1,2,18,19-四脱氢-4-脱甲基-3,17-环氧-7,20（2H，19H）-环伏巴生]，M-2 [1,2,4,21,18,19-六脱氢-4-脱甲基-3,17-环氧-7,20（2H，19H）-环伏巴生]，M-3 [1,2,18,19-四脱氢-4-脱甲基-4-甲醛-3,17-环氧-7,20（2H，19H）-环伏巴生]和M-4 [1,2,4,21,18,19-六脱氢-4-脱甲基-4-氧-3,17-环氧-7,20（2H，19H）-环伏巴生]从钩吻素子的氯仿提取物中分离得到与苯巴比妥处理的大鼠肝脏微粒体一起孵育。M-1、M-2、M-3 和 M-4 的结构通过包括 ESI-TOF-MS、1D 和 2D NMR 实验在内的光谱方法阐明。
结论：
提出了钩吻素子的代谢途径。还在 A549 细胞系中比较了钩吻素子及其代谢物之间的细胞毒活性。