花椒油素，花椒素，秦椒素，90-24-4，自制标准品，对照品，HPLC≥98%以上

黄木精对 B16F10 黑色素瘤黑色素含量和黑色素生成蛋白表达的影响

黑色素生成减少和黑色素细胞减少或缺失会导致各种色素减退症。黑色素合成受酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白 1 （TRP-1） 和酪氨酸酶相关蛋白 2 （TRP -2） 等黑色素生成蛋白及其转录因子的调节。本研究阐明了黄木精对小鼠 B16F10 黑色素瘤细胞 （B16F10 细胞） 中黑色素含量、树突性、黑素生成蛋白表达及其信号转导途径的影响。
方法和结果：
使用黑色素含量测定法测量 B16F10 细胞的黑色素产生。通过黑色素细胞树突性测定测定黄木精对 B16F10 细胞树突性的影响。采用 RT-PCR 研究黄木素对黑素生成蛋白表达的影响。我们发现黄木精增加了培养的 B16F10 细胞中黑色素的产生、树突的数量、酪氨酸酶和小眼症相关转录因子 （MITF） 的表达。此外，PKA 和 PKC 抑制剂降低了黄木精处理细胞中黑色素的产生、酪氨酸酶和 MITF 表达。然而，黄木精不抑制 TRP-1 和 TRP-2 的表达。
结论：
这些结果表明，黄木精主要通过 cAMP 介导的 PKA 激活诱导黑色素生成。其他信号通路也可能在黄木精诱导的黑色素生成中发挥作用。

黄氧啉衍生物的解痉活性：构效关系。

方法和结果：
在体外评价几种黄木精e 衍生物对乙酰胆碱诱导的豚鼠回肠收缩的解痉活性。具有两个甲氧基的苯乙酮，主要在 3,4 个位置，表现出有效的解痉活性。通过引入苯甲酰基、乙酰基或甲苯磺酰基来修饰黄木精e 中的羟基会产生无活性化合物，而引入苄基或对甲氧基苄基会产生比黄木精e 强 4 到 8 倍的化合物。与此形成鲜明对比的是，甲基的引入产生了一种引起收缩活性的化合物。黄木精e 的羰基修饰导致无活性化合物，而黄木精e 与苯甲醛的缩合使白垩酮的效力比黄木精e 强五倍左右。在与罂粟碱相似的基础上，引入苄基和苯乙烯基团，提高了黄木精e 衍生物的解痉作用。
结论：
我们的结果表明，甲氧基和羰基是黄木精e 衍生物解痉活性的关键结构点。羟基改善解痉活性，但不是其表现的基础。

体外抗真菌评价和黄氧啉衍生物作用方式的研究。

方法和结果：
本研究描述了黄木精e （CAS 90-24-4） 及其衍生物通过使用琼脂稀释法对一组酵母、丝状真菌和皮肤癣菌的抑菌作用。结果表明，简单的结构修饰导致更有效的衍生物，尤其是与皮肤癣菌相关的衍生物。测试的最活跃的化合物 （10） 是一种苯磺酰衍生物，比黄木素e 本身对红色毛癣菌的效力强 12 倍。
结论：
用全细胞 Neurospora crassa 测定的作用方式评估表明，一些选定的化合物可能通过抑制真菌细胞壁聚合物的合成或组装起作用。

黄木精对兔血小板聚集的抑制作用。

比浊法检测黄霉素对家兔二磷酸腺苷 （ADP） 、花生酸 （AA） 和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制作用。
方法和结果：
体外实验显示黄霉素 0.037,0.l85,0.924,9.240,92.40μmol。L -1 ，可显著抑制 ADP-、AA 和凝血酶诱导的血小板聚集。抑制率分别为 22.4%-70.l%、l5.3%-68.2% 和 25.8%-74.6%。体内实验表明，黄木精 （ig. 5 mg/kg） 还抑制 ADP、AA 和血栓素诱导的血小板聚集。IG 后 l5、30、60 和 90 min，ADP 诱导组抑制率分别为 2l.0%、35.7%、50.9% 和 32.7%，AA 诱导组分别为 23.2%、46.3%、52.4% 和 4l.6%，凝血酶诱导组分别为 26.7%、44.5%、6l.6% 和 54.2%。黄木精。