吉马酮，6902-91-6，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

倍半萜烯 zederone 和 germacrone 与人细胞色素 P450 系统的相互作用。

吉马酮 通过抑制 JAK2/STAT3 信号通路诱导人肝癌 HepG2 细胞凋亡。

吉马酮 通过促进细胞凋亡和诱导细胞周期停滞来抑制神经胶质瘤细胞的增殖。

吉马酮 是传统中药植物 Curcuma aromatica Salisb 的主要生物活性成分之一。并已被证明具有抗肿瘤特性。
方法和结果：
在本研究中，研究了 吉马酮 对人胶质瘤细胞的抗增殖作用及其细胞毒性的分子机制。用 Germacrone 处理 U87 和 U251 人神经胶质瘤细胞系以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖，如 MTT 测定评估的那样，同时观察到对正常人星形胶质细胞的影响显着降低。流式细胞术分析和 DNA 片段化显示，Germacrone 促进神经胶质瘤细胞凋亡，与 p53 和 bax 表达增加以及 bcl-2 表达降低有关。此外，流式细胞术细胞周期分析显示，Germacrone 诱导 G1 期停滞，与细胞周期蛋白 D1 和 CDK2 表达的明显降低以及 p21 的表达增加有关。
结论：
总之，本研究表明 Germacrone 可能通过调节与细胞凋亡和 G1 细胞周期停滞相关的蛋白质的表达，成为神经胶质瘤的新型有效化学预防候选药物。

先前的研究表明，STAT3 在癌症的发生和进展中起着至关重要的作用。在这项研究中，我们研究了 JAK2/STAT3 信号通路与 Germacrone 诱导的 HepG2 细胞凋亡之间的关系。
方法和结果：
HepG2 细胞与喜马隆孵育 24 h，Western Blotting 检测 p-STAT3 、 STAT3 、 p-JAK2 和 JAK2 的蛋白表达，采用 RT-PCR 检测 STAT3 、 p53 、 Bcl-2 和 Bax 在转录水平上的表达。此外，HepG2 细胞用 AG490 或 IL-6 预处理 2 h，然后与 Germacrone 孵育 24 h。Western blotting 检测 p-JAK2 、 JAK2 、 p-STAT3 、 STAT3 、 p53 、 Bax 和 Bcl-2 的表达。MTT 法检测 HepG2 细胞活性。流式细胞术测量 HepG2 细胞凋亡和活性氧 （ROS） 水平。结果表明，Germacrone 暴露降低了 p-STAT3 和 p-JAK2，同时调节了 p53 和 Bcl-2 家族成员的表达。此外，IL-6 增强了 JAK2/STAT3 信号通路的激活，从而减弱了 Germacrone 诱导的细胞凋亡。AG490（一种 JAK2 抑制剂）抑制 JAK2/STAT3 信号通路，导致 Germacrone 暴露后细胞凋亡和 ROS 增加。
结论：
因此，我们得出结论，Germacrone 通过 JAK2/STAT3 信号通路诱导细胞凋亡。

姜黄物种（姜科）的错误分类可能导致人类不必要地接触姜黄、倍半萜、zederone 和 Germacrone，这导致了实验室动物的肝毒性和 CYP 表达的变化。我们研究了这些化合物如何与人细胞色素 P450 （CYP） 系统相互作用，以评估它们对人肝毒性和草药相互作用的潜力。
方法和结果：
我们发现倍半萜类 （1-30 μM） 在人原代肝细胞 （HPHs） 中显著诱导 CYP2B6 和 CYP3A4 的表达，但不诱导 CYP1A2 mRNAs 的表达。这种诱导谱与组成型雄烷和孕烷 X 受体的激活相关。在暴露的 HPH 中也观察到细胞毒性。混合人肝微粒体 （HLM） 的 CYP 抑制研究表明，zederone 和 Germacrone 在体外中度抑制 CYP2B6 和 CYP3A4 活性，IC50 值低于 10 μM。当 zederone 与 HLMs 和 NADPH 一起孵育时，形成一种二环氧化物代谢物，通过使用谷胱甘肽捕获，检测到 5 种环氧化物衍生的偶联物。Germacrone 产生两种氧化代谢物和四种谷胱甘肽偶联物。
结论：
HLM 中的酶将倍半萜转化为反应性、亲电化合物，这可能是导致已报道的肝损伤的原因。这些发现为姜黄物种的安全性和药物-草药相互作用提供了见解。