龙血素A，119425-89-7,萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

通过减弱 Akt 磷酸化对龙血素A的抗血小板活性：体外研究。

龙血素A是从龙血中提取的类黄酮，在中医中被用于促进血液循环和瘀滞。然而，这些影响的机制尚不完全清楚。
方法和结果：
我们在体外探讨了 龙血素A的抗血小板活性和潜在机制。我们的结果表明，Loureirin A 对激动剂诱导的血小板聚集如胶原蛋白、胶原蛋白相关肽 （CRP） 、 ADP 和凝血酶产生负面影响。Loureirin A 以剂量依赖性方式抑制胶原蛋白诱导的血小板 ATP 分泌和凝血酶刺激的 P-选择素表达。在 Loureirin A 存在下，固定纤维蛋白原上的血小板播散显着受损。免疫印迹分析表明，100μM Loureirin A 几乎完全消除了胶原蛋白诱导的 Akt Ser473 磷酸化。有趣的是，次最大剂量 （50μM） 的 Loureirin A 与磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制剂 Ly294002 对拼贴诱导的血小板 Akt 磷酸化具有累加抑制作用。
结论：
综上所述，Loureirin A 对血小板活化有抑制作用，可能是通过损害 PI3K/Akt 信号传导。

龙血素A 对大鼠肝星状细胞体外增殖和卷曲-4 表达的影响[参考：

通过评价其对大鼠肝星状细胞增殖、α-平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） 和转化生长因子-β1 （TGF-β1） 分泌以及大鼠肝星状细胞表达的影响，探讨 Loureirin A 介导的抗肝纤维化的分子机制。
方法和结果：
从 Sprague-Dawley 大鼠中分离和培养原代肝星状细胞。激活并诱导原代肝星状细胞从 q HSC 到 HSC 后，体外建立活化的肝星状细胞模型。然后，我们用倒相差显微镜观察静态肝星状细胞和活化肝星状细胞的形态变化。用不同浓度的 Loureirin A 处理培养的肝星状细胞，并通过 MTT 法测定 HSCs 增殖的抑制率。通过 western blot 分析测量 Frizzled-4 的表达。采用酶联免疫吸附法 （ELISA） 测定培养的 HSCs 上清液中 α-SMA 和 TGF-β1 的含量。与对照组相比，Loureirin A 以时间剂量依赖性方式抑制活化的肝星状细胞增殖，IC50=0.30 μg/μL。Loureirin A 处理 HSCs 后，western blot 分析显示 Frizzled-4 表达水平明显低于对照组。通过 ELISA 测定，Loureirin A 还不同程度地抑制培养的 HSCs 上清液中 α-SMA 和 TGFβ1 （P0.05） 的分泌。
结论：
龙血素A 和 Wnt 信号通路介导的抗肝纤维化和抗血管生成的分子机制可能涉及下调 Frizzled- 4 的表达，抑制 α-SMA、TGF-β1 的合成和分泌以及 HSCs 的增殖。

洛瑞林 A 和诃草籽素 C 与人血清白蛋白相互作用的比较。

方法和结果：
用荧光、紫外-可见吸收光谱法和分子对接技术研究了模拟生理条件下 （pH = 7.4） 下 龙血素A（LA） 和铜chinenin C （CC） 与人血清白蛋白 （HSA） 的相互作用。结果表明，LA 和 CC 之间存在协同作用，LA （或 CC） 对 HSA 的荧光猝灭是一种联合猝灭程序 （动态和静态猝灭）。在低化合物浓度下，CC 的猝灭常数 KSV 大于 LA，这意味着 CC 效能可能优于 LA。负 △H 和 △S 值表明氢键和范德华力在 LA（或 CC）与 HSA 的结合中起主要作用。计算能量传递的效率以及化合物与 HSA 之间的距离。
结论：
此外，同步和三维荧光结果表明，在 LA （或 CC） 存在下 HSA 微环境发生变化。最后，通过分子对接对 LA （或 CC） 与 HSA 的结合进行建模，这与实验研究非常吻合。