去氧鬼臼毒素，19186-35-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

去氧鬼臼毒素 具有抗血管生成和血管破坏作用。

用几种体外、离体和/或体内模型检查了天然微管不稳定剂脱氧鬼臼毒素 （DPT） 的抗血管生成和血管破坏活性。
方法和结果：
首先，我们证明 DPT 在大鼠主动脉环和鸡绒毛膜尿囊膜测定中显着抑制内皮细胞的增殖、迁移和管形成，并抑制血管生成。在进一步的研究中，DPT 诱导内皮细胞中的细胞骨架重组，这可能有助于在非细胞毒性浓度下发挥抗血管生成作用。较高浓度的 DPT 处理时间较长会诱导细胞周期停滞，这可能有助于其抗增殖作用和抗血管生成活性。DPT 显着诱导细胞周期蛋白 B1 和 p21 （WAF1/CIP1） 的表达。同时，DPT 破坏了体外毛细血管样网络和大鼠主动脉环新形成的血管。通过 Rho/Rho 激酶途径与 F-肌动蛋白增加相关的内皮细胞收缩可能有助于血管破坏活性。
结论：
综上所述，我们的结果提供了 DPT 发挥有效抗血管生成和血管破坏作用的初步证据。这项研究还为具有抗血管生成和血管破坏活性的有前途的新型抗癌药物的作用机制提供了重要的见解。

去氧鬼臼毒素 在 SGC-7901 细胞中诱导 G2/M 细胞周期停滞和凋亡，并在体内抑制肿瘤生长。

脱氧鬼臼毒素 （DPT） 是一种天然的微管不稳定剂，是从 Anthriscus sylvestis 中分离出来的，一些研究报道了它的抗癌作用。然而，DPT 的体内抗肿瘤疗效目前尚不确定。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 DPT 在体外和体内的抗胃癌作用。我们的数据显示，DPT 抑制癌细胞增殖并诱导 G2/M 细胞周期停滞，同时增加 SGC-7901 癌细胞的凋亡细胞死亡。此外，DPT 导致细胞周期蛋白 B1 、 Cdc2 和 Cdc25C 积累，降低 Bcl-2 的表达并激活 caspase-3 和 PARP，提示 caspase 介导的通路参与 DPT 诱导的细胞凋亡。动物研究表明，在胃癌异种移植模型中，DPT 显着抑制肿瘤生长并降低微血管密度 （MVD）。
结论：
综上所述，我们的研究结果为进一步探索 DPT 作为人类胃癌的新型化疗药物提供了一个框架。

脱氧鬼臼毒素的药理作用：一种植物来源的药剂，对哺乳动物神经元。

脱氧鬼臼毒素 （DOP） 是一种天然产物，可以从多种药草植物中分离出来。它以其抗肿瘤、抗病毒和抗炎活性而闻名。然而，很少有研究解决 DOP 对动物神经系统的神经毒性作用。
方法和结果：
在本研究中，采用全细胞膜片钳和钙成像技术研究 DOP 对大鼠背根神经节 （DRG） 神经元电生理特性和钙调节的影响。DOP 抑制电压钳记录中的 TTX-S （河豚毒素敏感） 和 TTX-R （河豚毒素抗性） 钠电流，并导致电流钳实验中动作电位 （AP） 的数量减少。就 DRG 神经元的兴奋性而言，DOP 对钠电流动力学的抑制和不利影响可能极大地促进其抗肿瘤和抗炎活性。此外，DOP 诱导 DRG 神经元细胞内 Ca（2+） 浓度 （[Ca（2+）]（i）） 增加，这种作用可能导致神经元细胞毒性。

从 Juniperus sabina L 中分离的脱氧鬼臼毒素和相关木脂素对 Pieris rapae L. 幼虫的杀虫活性

在从中国西北植物中筛选天然存在的杀虫剂的过程中，发现杜松 L 的石油醚提取物对 Pieris rapae L 的五龄幼虫具有杀虫活性。
方法和结果：
从提取物中，通过生物测定引导的分级分离分离出一种杀虫化合物。通过将其光谱特性与文献数据进行比较，该化合物被鉴定为脱氧鬼臼毒素 （1）。在生物测定中，1 例在 0.05-1.00 g 升 （-1） 时对 P rapae 的 5 龄幼虫具有抗摄食活性，其 AFC50 （50% 抗摄食活性的浓度） 值在 12 小时和 48 小时分别为 0.170 和 0.060 g 升 （-1）。在该浓度范围内，所有处理的昆虫在处理后 48 小时内死亡，化合物 1 显示出延迟的杀虫活性。在 0.015-0.100 克升 （-1） 时，1 种显示出杀虫活性，LC50 为 0.020 克升 （-1）。然而，相关化合物脱氧 picropophyllotoxin （2） 在生物测定中显示出低于 1 的抗摄食和杀虫活性。
结论：
这表明反式内酯环是增强这些化合物活性的重要部分。1 与另一种相关化合物鬼臼毒素 （3） 的杀虫活性比较表明，改变 C-4 的取代基是合成更有效类似物的一种令人兴奋的可能性。

去氧鬼臼毒素 是一种天然存在的木脂素，可抑制被动皮肤过敏反应。

本研究检查了鬼臼毒素衍生物 Deoxypodophyllotoxin （anthricin） 的效果，这是一种从 Anthriscus sylvestris Hoffm 中分离的草药产品。
方法和结果：
通过腹膜内 （1.0 至 10 mg/kg，ip） 和静脉内 （0.25 至 1.0 mg/kg，静脉注射） 在大鼠 PCA （被动皮肤过敏反应） 测定中测试脱氧鬼臼毒素。脱氧鬼臼毒素剂量依赖性地抑制抗二硝基苯基 （DNP） IgE 激活的 PCA 反应。脱氧鬼臼毒素的 PCA 抑制活性强于用作阳性对照的泼尼松龙和吲哚美辛。
结论：
这些结果表明，脱氧鬼臼毒素可能有助于调节速发型过敏反应。

脱氧鬼臼毒素（一种植物来源的强效细胞毒剂）对胶质母细胞瘤 U-87 MG 和 SF126 细胞的抗肿瘤作用。

脱氧鬼臼毒素 （DPT） 是一种半合成化合物，来源于 Dysosma versipellis （Hance） M. Cheng 的提取物，是最受欢迎的中草药之一。本研究评估了脱氧鬼臼毒素对广泛人癌细胞系的体外细胞毒性，并研究了其对高级别胶质瘤 U-87 MG 和 SF126 细胞的分子作用机制。
方法和结果：
通过细胞计数试剂盒 8 （CCK-8） 测定脱氧鬼臼毒素对不同类型人癌细胞的生长抑制作用。阐明细胞对 DPT 处理的反应的性质;进行基于流式细胞术的分析、光学和荧光显微镜检查、半胱天冬酶比色和抑制分析以及 Western blot 分析。我们的数据表明，Deoxypodophyllotoxin 具有强大的生长抑制作用，IC50 值在纳摩尔范围内。细胞周期分析显示，在细胞死亡发生之前，G2/M 期停滞呈剂量和时间依赖性。其他研究表明，脱氧鬼臼毒素通过降低 Cdc2、细胞周期蛋白 B1 和 Cdc25C 蛋白的表达诱导 U-87 MG 细胞的 G2 期阻滞。相比之下，DPT 未能下调 SF126 胶质母细胞瘤细胞中的这些细胞周期调节分子，并在 M 期停止细胞周期。有趣的是，形态变化和生化标志物（如磷酸酰丝氨酸外化、DNA 片段化和 caspase 激活）证实 DPT 处理导致两种检查的细胞系通过 caspase 依赖性途径诱导细胞凋亡。
结论：
综上所述，我们的数据表明，Deoxypodophyllotoxin 具有有效的体外细胞毒活性，并通过 G2/M 阻滞和细胞凋亡发挥作用。

去氧鬼臼毒素可减少棕色豚鼠的皮肤色素沉着。

去氧鬼臼毒素（DPT） 抑制嗜酸性粒细胞募集到气道中，并在 OVA 诱导的肺部炎症中抑制 Th2 细胞因子的表达。

从 Anthriscus sylvestris Hoffm 中分离的脱氧鬼臼毒素 （DPT） 的作用。在 IN VIVO 动物模型中评估了抗哮喘活性。
方法和结果：
口服卵清蛋白 （OVA） /明矾诱导的哮喘小鼠 DPT （1.0 至 5 MG/KG）。DPT 以剂量依赖性方式减少支气管肺泡灌洗液 （BAL） 中浸润嗜酸性粒细胞的数量。用作阳性对照的地塞米松 （5 mg/kg） 也强烈抑制浸润嗜酸性粒细胞的数量。通过 RT-PCR 确定 DPT 对小鼠哮喘模型中转录谱的影响，结果表明 DPT 降低了 Th2 细胞因子的 mRNA 水平。Northern blot 分析显示，DPT 还以剂量依赖性方式降低嗜酸性粒细胞趋化因子和精氨酸酶 I mRNA 水平。

在本报告中，我们证明了来自 Anthriscus sylvestris （L.） Hoffm 的脱氧鬼臼毒素可减少紫外线诱导的棕色豚鼠皮肤色素沉着。
方法和结果：
脱氧鬼臼毒素 （0.05 % 丙二醇： 乙醇： 水 = 5 ： 3：2） 每天两次局部施用于暴露于紫外线照射下的棕色豚鼠的背部皮肤，持续两周使用太阳模拟器。目视检查和 Fontana-Masson 染色均表明，与载体处理区域相比，Deoxypodophyllotoxin 减少了皮肤色素沉着和总表皮黑色素，这表明 Deoxypodophyllotoxin 可能适用于治疗色素沉着过度。