人参皂苷Rh2，78214-33-2，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

人参皂苷 Rh2 对人红白血病 K562 细胞中 HDAC1/2 活性和细胞周期蛋白的调控作用]。

研究 20（S）-人参皂甙 Rh2 [Rh2（S）] 对人红白血病 K562 细胞增殖、组蛋白脱乙酰酶 1 （HDAC1） 和 HDAC2 活性以及细胞周期蛋白表达的影响。
方法和结果：
20（S）-人参皂苷 Rh2 （20-80 μmol/L） 以剂量和时间依赖性方式抑制 K562 细胞的增殖。FCM 分析显示，经 60 μmol/L 20（S）-人参皂甙 Rh2 处理的 K562 细胞数量停滞在 G0/G1 期。20、40、60 μmol/L 20（S）-人参皂苷Rh2诱导后，K562细胞凋亡率分别为（8.09±0.86）%、（9.44±0.53）%和（22.80±2.16）%，与对照组（2.63±0.14）相比差异有统计学意义（P<0.05）。20（S）-人参皂苷 Rh2 （40， 60 μmol/L） 处理细胞的 HDAC 活性降低。Western blotting 显示，经 20（S）-人参皂苷 Rh2 诱导后，HDAC1 、 HDAC2 、 cyclin D1 和 CDK4 的表达降低，p16INK4A 、 p21 蛋白表达显著增强。
结论：
20（S）-人参皂苷 Rh2 可通过抑制 HDAC1 和 HDAC2 活性、下调细胞周期蛋白 D1 的表达和激活 p16INK4A 和 p21 来抑制 K562 细胞的增殖并诱导其周期停滞和凋亡。

20S-人参皂苷 Rh2 通过线粒体信号通路诱导人白血病 Reh 细胞凋亡。

20（S）-人参皂甙 Rh2 （GRh2） 和人参皂甙 Rg3 （GRg3） 是原人参皂甙家族的成员，已被研究可能的化学预防活性。本研究探讨了 20（S）-GRh2 在人急性白血病系-Reh 细胞中诱导的生物学和凋亡机制。
方法和结果：
在体外用不同浓度的 20 （S）-人参皂苷 Rh 2 处理 Reh 细胞。通过细胞计数试剂盒 8 和 Annexin V/7-AAD 测定法测定细胞活力。通过 JC-1 染色检查线粒体膜电位 （MMP）。通过 Western blot 测定与线粒体介导的细胞凋亡途径相关的 caspase 的激活。我们观察到 Reh 细胞的存活率在暴露于 20（S）-人参皂苷 Rh 2 后以浓度依赖性方式降低。此外，20（S）-人参皂苷 Rh2 可以诱导 Reh 细胞的线粒体去极化，这在 JC-1 荧光从红色到绿色的转变中很明显。此外，20（S）-人参皂苷 Rh2 诱导 Reh 细胞中线粒体细胞色素 c 的释放以及 caspase-9 和 caspase-3 的激活。
结论：
这些结果表明，20（S）-人参皂苷 Rh2 可通过线粒体途径诱导细胞凋亡，证明其作为白血病治疗化疗剂的潜力。

20（S）-人参皂苷 Rh2 和 HIV 蛋白酶抑制剂利托那韦在体外和体内的药代动力学相互作用。

20（S）-人参皂苷 Rh2 （Rh2） 已显示出对 P-糖蛋白 （P-gp） 的有效抑制，而大多数 HIV 蛋白酶抑制剂既是 P-gp 和 CYP3A4 的底物又是抑制剂。 本研究的目的是研究 Rh2 与 HIV 蛋白酶抑制剂利托那韦之间潜在的药代动力学相互作用。
方法和结果：
20（S）-人参皂苷 Rh2 （10 μmol/L） 显著增加利托那韦在 Caco-2 和 MDCK-MDR1 细胞中的积累并抑制其外排，就像维拉帕米一样。但 20（S）-人参皂苷 Rh2 并没有显着改变利托那韦在 MDCK-WT 细胞中的积累或转运。静脉注射 20（S）-人参皂甙 Rh2 显着增加了利托那韦的血浆暴露，同时减少了其在胆汁中的排泄，口服维拉帕米或 GF120918 也增加了利托那韦的血浆暴露，但没有改变其在胆汁中的排泄。有趣的是，两种剂量的口服 20（S）-人参皂苷 Rh2 并没有显着改变利托那韦的血浆谱。此外，口服 20（S）-人参皂苷 Rh2 （25 mg/kg） 显着提高了肝门静脉中的利托那韦浓度，并显着增加了其尿液排泄和组织分布，这可能抵消了利托那韦的吸收升高。
结论：
20（S）-人参皂苷 Rh2 在体外通过 P-gp 抑制利托那韦的外排。20（S）-人参皂甙 Rh2 对体内利托那韦暴露的影响取决于 20（S）-人参皂甙 Rh2 的给药途径：静脉内但非口服 20（S）-人参皂甙 Rh2 的给药显着增加了利托那韦的血浆暴露。