和蟾蜍他灵，465-11-2，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

日蟾蜍他灵是 bufadienolide 的主要衍生物，通过抑制 VEGFR-2 信号通路抑制 VEGF 诱导的血管生成。

Gamabufotalin （CS-6） 是从中药 Chansu 中分离出的一种主要活性化合物，已被证明可以强烈抑制癌细胞生长和炎症反应。然而，它对血管生成的影响尚不清楚。
方法和结果：
在这里，我们试图确定 CS-6 对血管生成过程中信号转导机制的生物学效应。我们目前的结果充分表明，CS-6 可在体外显着抑制 VEGF 触发的 HUVECs 增殖、迁移、侵袭和肾小管生成，阻断 C57/BL6 小鼠浸渍的基质胶栓中的血管形成，以及降低裸鼠植入的人肺肿瘤异种移植物的血管密度。计算机模拟显示，CS-6 使用分子对接与 VEGFR-2 的 ATP 结合位点相互作用。此外，western blot 分析表明，CS-6 抑制 VEGF 诱导的 VEGFR-2 激酶磷酸化，并抑制 VEGFR-2 介导的信号级联反应活性。
结论：
因此，我们的研究表明，CS-6 通过抑制 VEGFR-2 信号通路的激活来抑制血管生成，CS-6 可能是血管生成相关疾病治疗的潜在候选者。

日蟾蜍他灵 通过在多发性骨髓瘤细胞中诱导 WWP2 触发 c-Myc 降解。

由于多发性骨髓瘤 （MM） 的发生和疾病的致命性，决定多发性骨髓瘤 （MM） 的适当疗法具有挑战性。
方法和结果：
在本研究中，从蟾蜍毒液中分离出 日蟾蜍他灵GBT），并在人 MM 细胞中研究其肿瘤特异性细胞毒性。我们发现 GBT 抑制细胞生长并诱导细胞凋亡，IC50 值为<50 nM。使用功能方法的机制研究确定 GBT 是 c-Myc 的抑制剂。进一步分析表明，GBT 特别诱发 c-Myc 蛋白的泛素化和降解，从而全局抑制 c-Myc 靶基因的表达。GBT 治疗抑制 ERK 和 AKT 信号，同时刺激 JNK 级联反应的激活。E3 泛素-蛋白连接酶 WWP2 在 JNK 激活后上调，并通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用在 c-Myc 泛素化和降解中发挥重要作用。GBT 的抗肿瘤作用在异种移植小鼠模型中得到验证，对 MM 诱导的骨溶解的抑制在体内 SCID-胡 模型中得到验证。
结论：
综上所述，我们的研究确定了 GBT 作为治疗 MM 的有前途的治疗剂的潜力。