熊果苷，497-76-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

熊果苷对酪氨酸酶与 L-酪氨酸和 L-DOPA 反应产生的氧化应激的缓解作用。

方法和结果：
在活性氧 （ROS） 中具有最高反应性的羟基自由基是通过 L-酪氨酸-酪氨酸酶反应产生的。因此，黑色素生成可能会诱导皮肤氧化应激。熊果苷（对羟基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷）是一种众所周知的酪氨酸酶抑制剂，已被广泛用于皮肤美白目的。本研究的目的是检查熊果苷是否可以通过与其底物 L-酪氨酸和 L-DOPA 的酪氨酸酶反应抑制羟基自由基的产生。 羟基自由基是通过电子自旋共振-自旋捕获技术确定的，是通过以浓度依赖性方式向酪氨酸酶中加入 L-酪氨酸和 L-DOPA 来产生的。熊果苷可以抑制两个反应中羟基自由基的产生。
结论：
据推测，熊果苷除了在化妆品中作为美白剂的功能外，还可以缓解皮肤中黑色素生成途径产生的氧化应激。

熊果苷在哺乳动物细胞中被人类肠道细菌激活后的致突变性。

熊果苷（对苯二酚-β-D-吡喃葡萄糖苷）存在于各种食用植物中。它的糖苷配基，对苯二酚，具有致突变性和致癌性。
方法和结果：
我们研究了在人类胃肠道遇到的条件下是否可以释放对苯二酚。熊果苷在人工胃液中稳定。来自 9 名人类受试者的粪便浆液将熊果苷 （2 mM） 完全转化为对苯二酚。研究的 9 种代表性人类肠道物种中的 4 种，即 Eubacterium ramulus、Enterococcus casseliflavus、Bacteroides distasonis 和 Bifidobacterium adolescentis，去糖基化熊果苷的速率分别为 21.08、16.62、8.43 和 3.59 nmol x min（-1） x （mg 蛋白）（-1）。相比之下，来自小肠粘膜的匀浆和来自结肠粘膜的胞质部分以极低的速率去糖基化熊果苷：分别为 0.50 和 0.09 nmol x min（-1） x（mg 蛋白）（-1）。与对苯二酚不同，熊果苷在没有激活系统的情况下不会在中国仓鼠 V79 细胞中诱导基因突变。然而，在来自 E. ramulus 或 B. distasonis 的胞质组分存在下，熊果苷具有很强的诱变性。来自大肠杆菌的胞质部分，显示没有熊果苷糖苷酶活性，在该模型系统中无法激活熊果苷。
结论：
结肠粘膜附近的肠道细菌从熊果苷中释放近端诱变剂对苯二酚可能构成潜在风险。

Turnera diffusa Willd 的胃保护活性。ex Schult.重新审视：熊果苷的作用。

Turnera diffusa Willd.ex Schult.已用于治疗多种人类疾病，包括消化性溃疡。 目前的研究试图在两种溃疡模型上评估熊果苷的抗溃疡活性，熊果苷是 Turnera diffusa 的主要成分。已经研究了脂质过氧化、一氧化氮、IL-6、IL-10、TNF-α 和粘液屏障机制的可能参与。
方法和结果：
熊果苷对溃疡指数、胃液酸度、粘液含量和组织化学、大体和组织学胃病变、一氧化氮、细胞因子水平 （IL-6 、 IL-10 和 TNF-α） 和硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 的影响，在阿司匹林或乙醇诱导的体内溃疡中进行评估。还在啮齿动物模型中检查了熊果苷的急性毒性。MTT 法用于评估该化合物对正常肝细胞 （WRL-68） 的细胞毒性。 用熊果苷或奥美拉唑预处理可保护胃粘膜，表现为溃疡面积和粘膜内容物减少，水肿、炎症和白细胞浸润减少或不存在。熊果苷显着 （P<0.05） 降低升高的 TBARS 水平进入胃匀浆。熊果苷对 NO 没有显着抑制。这种天然化合物调节了白细胞介素 6、白细胞介素 10 和 TNF α的水平。未观察到熊果苷的体外或体内毒性。
结论：
因此可以得出结论，Turnera diffusa 具有抗溃疡活性，这可能归因于熊果苷的脂质过氧化抑制、免疫调节和抗氧化机制，而不是一氧化氮炎症途径的干预。

熊果苷的提取及其在日本梨 Pyrus pyrifolia cv. Kousui 的枝、叶、茎和果实中的比较含量。

熊果苷是一种酪氨酸酶抑制剂，被广泛用作人体皮肤美白剂。本研究调查了通过超声匀浆从日本梨 （Pyrus pyrifolia cv. Kousui） 树修剪的废弃树枝中提取熊果苷的最佳条件。在树枝以及叶子、茎、果皮和果肉中测量熊果苷含量。