氧化前胡素，737-52-0，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

羟培西达胺对小鼠神经母细胞瘤 Neuro-2A 细胞整体基因表达和 MAPK 信号通路的影响。

氧化前胡素是一种主要的香豆素糖苷配基，可以从 Ostericum koreanum 中提取。香豆素糖苷配基已显示出多种药理作用，包括抗增殖、抗炎和抗痛。
方法和结果：
在本研究中，为了了解 氧化前胡素的药理学特性，我们研究了小鼠神经母细胞瘤 Neuro-2A 细胞中的整体基因表达改变。MTT 测定的结果表明，在 24 小时内，高达 100 μM 的细胞活力没有降低。我们测量了用 10 μM 或无氧化前胡素 处理 24 小时的 Neuro-2A 细胞中的基因表达谱。我们选择了 128 个差异表达基因 （DEG） 通过 Bonferroni 调整的 p 值 （p < 0.1） 比较基因表达谱。使用 DEGs 对基因本体 （GO） 生物过程项的分析证明了蛋白质代谢的重要性，特别是核糖体蛋白合成和蛋白质降解、膜内蛋白运输和电子传输。用 氧化前胡素处理导致核糖体蛋白合成和电子传递链 （ETC） 的大多数 DEGs 下调。相比之下，大多数用于蛋白质降解和细胞运输系统的 DEGs 被上调。此外，我们发现参与丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信号通路的核心和调节蛋白的 5 个 DEGs 上调。通过免疫印迹分析对 MAPK 信号转导的 DEGs 进行独立翻译验证，结果显示与微阵列数据一致。Erk2 和 p38MAPK 的总体蛋白水平升高，它们的磷酸化形式也增加。
结论：
这些功能类别基于 MAPK 信号传导的转录改变和复杂调节，可能是导致 氧化前胡素 各种药理作用的潜在机制。

oxypeucedanin 对 hKv1.5 和动作电位持续时间的影响。

方法和结果：
从当归中纯化呋喃香豆素衍生物 氧化前胡素，并使用膜片钳技术和常规微电极技术检查其对人 Kv1.5 （hKv1.5） 通道和心脏动作电位持续时间 （APD） 的影响。氧化前胡素 以浓度依赖性方式抑制 hKv1.5 电流，IC（50） 值为 76 nM，而对人 eag-related gene （HERG） 电流没有影响。氧化前胡素在去极化过程中诱导 hKv1.5 电流的初始快速下降。氧化前胡素对 hKv1.5 通道的抑制是电压依赖性的，尤其是在 -40 和 0 mV 之间的去极化脉冲时，这与通道打开的电压范围相对应。氧化前胡素 还减慢了失活时间进程，导致尾部交叉现象。此外，氧化前胡素 以剂量依赖性方式延长大鼠心房肌和心室肌的 APD。
结论：
这些结果表明，氧化前胡素是 hKv1.5 通道的一种开放通道阻滞剂，它延长了 APD;因此，它是作为心房颤动抗心律失常药物的绝佳候选者。

四种线性呋喃香豆素、佛手柑素、前胡素、氧瓜丹素和黄毒素在小鼠最大电击诱导的癫痫发作模型中的抗惊厥作用：一项比较研究。

本研究的目的是确定和比较四种天然呋喃香豆素 [佛手柑烯 （5-甲氧基补骨脂素）、欧前胡素 （8-异戊烯氧补骨脂素）、氧培达宁 （5-环氧-异戊烯氧补骨脂素） 和黄毒素 （8-甲氧基补骨脂素） ] 在小鼠最大电击诱导癫痫发作试验中的抗惊厥活性。
方法和结果：
在全身 （腹膜内） 给药后 15 、 30 、 60 和 120 min 评价佛手柑素、前胡素、氧化前胡素 和黄毒素的抗惊厥作用。成年白化瑞士小鼠的强直性后肢伸展（癫痫发作活动）是通过耳电极输送的电流 （正弦波，25 mA，500 V，50 Hz，0.2 s 刺激持续时间） 诱发的。佛手柑素、前胡素、氧培达宁和黄素毒素对最大电击诱导的癫痫发作的保护时间进程显示，300 mg/kg 欧前胡素和黄毒素（补骨脂素的 C-8 取代衍生物）发挥很强的抗惊厥活性，而 300 mg/kg 佛手柑素和氧化前胡素（补骨脂素的 C-5 取代衍生物）在该模型中不产生任何抗惊厥活性。
结论：
总之，前胡素和黄毒素保护动物免受最大电击诱导的癫痫发作，而佛手柑和 氧化前胡素尽管与黄毒素和前胡素的化学和结构相似，但在该癫痫发作试验中不发挥抗惊厥活性。