梣酮，28808-62-0，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

梣酮选择性触发伴刀豆球蛋白 A 活化的 T 细胞凋亡，用于治疗小鼠 T 细胞依赖性肝炎。

选择性诱导活化的 T 细胞凋亡对于清除病原性损伤细胞和随后有效解决炎症至关重要。然而，据报道，在肝炎治疗中，很少有化学物质可以触发活化 T 细胞凋亡而不影响静止的 T 细胞。
结论：
在本研究中，我们发现 Fraxinellone 是一种从 Dictamnus dasycarpus 根皮中分离的天然小化合物，通过破坏线粒体跨膜电位，降低 Bcl-2/Bax 的比率，并增加细胞色素 c 从线粒体释放到胞质溶胶，选择性地促进伴刀豆球蛋白 A （Con A） 激活的 CD4 （+） T 细胞的凋亡，而不是那些未激活的 CD4（+） T 细胞的凋亡。Fraxinellone 对 Fas 表达和 caspase-8 活性的增强、Bid 的截短和抗凋亡细胞 FLICE 抑制蛋白表达的下调也表明外源性细胞凋亡途径的参与。此外，Fraxinellone 显着减轻了 Con A 诱导的小鼠 T 细胞依赖性肝炎，这与血清转氨酶、促炎细胞因子和病理参数的降低密切相关。与体外结果一致，Fraxinellone 在体内显着诱导活化的外周 CD4（+） T 细胞凋亡，从而导致 CD4（+） T 细胞活化和浸润到肝脏的减少。
结论：
这些结果强烈表明 Fraxinellone 可能是一种潜在的领先化合物，可用于治疗人类 T 细胞介导的肝脏疾病。

 Dictamnus dasycarpus 的 fraxinellone 对四种主要害虫的杀虫和摄食威慑作用。

梣酮 是一种从 Meliaceae 和 Rutaceae spp. 中分离的众所周知且重要的天然化合物，已被广泛用作治疗肿瘤的药物。另一方面，Fraxinellone 表现出多种杀虫活性，包括取食威慑活性、抑制生长和杀幼虫活性。
方法和结果：
本研究的重点是 Fraxinellone 对鳞翅目幼虫的抗摄食和杀幼虫活性，包括 Mythimna separata、Agrotis ypsilon、Plutella xylostella 和一种卫生害虫 Culux pipiens pallens。同时，还观察到了 Fraxinellone 的杀卵活性和对 M. separata 幼虫发育的影响。Fraxinellone 对 M. separata 3龄幼虫、P. xylostella 2龄幼虫和苍白蝇 4 龄幼虫的 LC50 值分别为 15.95/6.43/3.60 × 10-2 mg mL-1，其对 M. separata 5 龄幼虫、P. xylostella 2龄幼虫和 A. ypsilon 2龄幼虫的 AFC50 值分别为 10.73/7.93/12.58 mg mL-1， 分别。
结论：
与对照组相比，Fraxinellone 明显抑制了 M. separata 的化蛹率和生长。分别用浓度为 5.0 、 10.0 和 20.0 mg mL-1 的 Fraxinellone 处理 M. separata 后，从幼虫到成虫的阶段和卵孵化持续时间分别延长至 1/2/3 和 4/3/4 d。此外，Fraxinellone 强烈抑制了 M. separata 的发育速度和卵孵化比例。

抑制巨噬细胞中 NF-κB 信号传导和 NLRP3 炎性小体激活是天然化合物 fraxinellone 改善实验性小鼠结肠炎的原因。

炎症性肠病 （IBD） 影响着全球数百万人。尽管这种疾病的病因尚不确定，但越来越多的证据表明激活的粘膜免疫系统起着关键作用。在本研究中，我们检查了天然化合物 梣酮对葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导的小鼠结肠炎的影响，这是一种模拟 IBD 的动物模型。
方法和结果：
Fraxinellone 治疗显着减少了小鼠的体重减轻和腹泻，并减轻了疾病的宏观和微观体征。此外，Fraxinellone 治疗后髓过氧化物酶和碱性磷酸酶的活性受到显着抑制，而结肠炎组织中谷胱甘肽的水平增加。该化合物还以浓度依赖性方式降低白细胞介素 （IL）-1β 、 IL-6 、 IL-18 和肿瘤坏死因子 （TNF） -α 的结肠水平。Fraxinellone 对实验性结肠炎小鼠的这些作用归因于其抑制 CD11b（+） 巨噬细胞浸润。Fraxinellone 处理后结肠中巨噬细胞相关分子的 mRNA 水平，包括细胞间粘附分子 1 （ICAM1） 、血管细胞粘附分子 1 （VCAM1） 、诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX2） 也受到显着抑制。体外测定结果表明，Fraxinellone 显着降低了脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 、IL-1β 和 IL-18 的产生以及 THP-1 细胞和小鼠原代腹膜巨噬细胞中 iNOS 的活性。造成这些作用的机制归因于 Fraxinellone 在 NF-κB 信号传导和 NLRP3 炎性小体激活中的抑制作用。
结论：
总体而言，我们的结果支持 Fraxinellone 作为治疗结肠炎症的新型候选药物。

梣酮通过负向调节 RAW 264.7 巨噬细胞中的核因子-κ B 来抑制脂多糖诱导的诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2 表达。

梣酮 是由从 Dictamnus dasycarpus 根皮中分离的柠檬类物质自然降解形成的。据报道，梣酮 具有神经保护和血管舒张活性，但梣酮在炎症中的作用和机制尚未完全表征。
方法和结果：
在本研究中，评价了梣酮在脂多糖 （LPS） 处理的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎作用。发现梣酮 抑制 LPS 诱导的一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E（2） （PGE（2）） 的产生，并降低 LPS 诱导的一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达在 mRNA 和蛋白质水平上以剂量依赖性方式。此外，梣酮显着减弱了 LPS 诱导的 DNA 结合活性和核因子-κ B （NF-kappaB） 的转录活性。与这些发现一致，用 梣酮 预处理显着抑制了 LPS 刺激的抑制性 kappa B-α （IkappaB-alpha） 磷酸化和随后的 p65 转位到细胞核。梣酮 还抑制 IkappaB 激酶 （IKK） 活性和细胞外信号相关激酶 （ERK1/2） 的磷酸化，而 Jun N 末端激酶 （JNK1/2） 和 p38 的磷酸化不受影响。
结论：
这些结果表明，梣酮 的抗炎特性与 RAW 264.7 细胞中 IKK 和 ERK1/2 磷酸化的负调节导致 NF-kappaB 抑制导致 iNOS 和 COX-2 的下调有关。