新乌头碱，2752-64-9，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

梅沙乌酮诱导的大鼠主动脉松弛：Ca2+ 内流和一氧化氮合酶参与内皮。

乌头块茎是乌头 （Aconitum japonicum） 的根，是一种东方草药，在日本和中国使用了几个世纪，用于改善体质虚弱和新陈代谢不良的人的健康。
方法和结果：
我们研究了乌头子块茎中的附子生物碱之一 Mesaconitine 对离体大鼠胸主动脉收缩和游离细胞内 Ca2+ 浓度 （[Ca2+]i） 水平的影响。30 μM 的 Mesaconitine 抑制 3 μM 去氧肾上腺素诱导的内皮完整但不内皮裸露的主动脉环收缩。美沙乌尼汀的作用取决于外部 Ca2 + 浓度。由墨沙乌酮诱导的松弛被 N（omega）-硝基-L-精氨酸甲酯 （0.1 mM，一氧化氮合酶抑制剂） 以及乙酰胆碱诱导的松弛消除。在我们的条件下，乙酰胆碱分两个阶段诱导松弛;初始阶段是短暂的和不依赖外部 Ca2+ 的，第二阶段是持续的和外部 Ca2+ 依赖性的。用 100 nM thapsigargin 处理，耗尽细胞内 Ca 2+ 储存，抑制乙酰胆碱诱导的松弛，而不是 Mesaconitin 诱导的松弛。Mesaconitine 通过从细胞外间隙流入 Ca2+ 来增加内皮细胞中的 [Ca2+]i 水平。
结论：
这些发现表明，Mesaconitine 诱导内皮细胞中一氧化氮合酶的 Ca2 + 内流和激活，从而诱导大鼠主动脉血管舒张。

乌头生物碱中乌头碱抑制大鼠海马切片中刺激触发的自发性癫痫样活动。

本研究的目的是调查据报道通过刺激去甲肾上腺素能系统具有抗伤害作用的植物生物碱 Mesaconitine 是否抑制癫痫样场电位。
方法和结果：
实验作为大鼠海马切片的细胞外记录进行。通过从沐浴培养基中遗漏 Mg2 + 或通过添加双眼菌素诱导癫痫样活性，并在 CA1 区域记录刺激诱发的群体爆发。通过灌注具有高 K+ 浓度 （5 mM） 的名义上不含 Mg2 + 的沐浴培养基来引发自发性癫痫样活性。美沙康碱 （30 nM-1 μM） 以浓度依赖性方式减弱刺激触发和自发性癫痫样活动。当使用较低浓度 （30 和 100 nM） 的 Mesaconitine 时，抑制作用在外观上相当可变。用 α-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾 （1 μM） 预处理切片阻止了 Mesaconitine 的作用。
结论：
结论：低浓度 Mesaconitine 的抑制作用是通过 α-肾上腺素能受体介导的。

乌头碱生物碱 mesaconitine 和 benzoylmesaconine 的抗伤害机制。

通过将 MA 和 BM 显微注射到网状细胞核 （NRPG）、中缝核 （NRM） 和导水管周围灰质 （PAG） 中，探讨了脑干中特定区域对美沙康碱 （MA） 和苯甲酰美沙康碱 （BM） 的抗伤害作用的可能影响。MA 显微注射到 NRPG、NRM 或 PAG 中会引起剂量依赖性的抗伤害作用，而注射到 NRM 或 PAG 中的 BM 会引起剂量依赖性的抗伤害作用，但在 NRPG 中则不会。NRM 似乎是三个测试地点中最敏感的区域。

美乌酮在急性炎症中的抑制作用机制。

方法和结果：
Mesaconitine （MA） 抑制角叉菜素诱导的假手术小鼠以及肾上腺素切除小鼠的后爪水肿。MA 抑制了足底下注射组胺、5-羟色胺和前列腺素 E1 产生的后爪水肿，表明它在炎症渗出早期引发了抗炎活性。然而，MA 不影响前列腺素的生物合成。曲唑啉和普萘洛尔对 MA 对角叉菜素诱导的后爪水肿的抑制活性没有影响。当 MA 以显示显着镇痛活性的剂量腹腔给药时，对角叉菜素产生的爪水肿和乙酸和琼脂加速的血管通透性产生剂量依赖性抗炎反应。
结论：
吗啡对角叉菜素诱导的爪水肿的抑制活性未能因同时给药 MA 而增强，表明 MA 的抗炎活性机制涉及中枢神经系统。