阿夫儿茶精，2545-00-8，科研实验用

生物活性与药理作用

阿夫儿茶精作为黄烷醇类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、心血管保护等多种生物活性，具体如下：

（1）抗氧化作用

• 清除自由基：阿夫儿茶精可高效清除DPPH、ABTS、超氧阴离子（O₂⁻）等自由基，其机制与黄烷醇骨架的共轭双键和多个羟基有关，通过供氢或电子转移中和自由基。

• 提高抗氧化酶活性：增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，促进细胞内氧化还原平衡。

• 抑制脂质过氧化：减少丙二醛（MDA）等脂质过氧化产物的生成，保护细胞膜和DNA免受氧化损伤。

（2）抗炎作用

• 抑制炎症因子：通过抑制NF-κB、MAPK等炎症信号通路的激活，减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子的表达。

• 抑制炎症酶活性：抑制环氧酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性，减少前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）等炎症介质的生成。

• 缓解炎症反应：在动物模型中，阿夫儿茶精可减轻急性肺炎、结肠炎、关节炎等炎症性疾病的症状，如减少炎症细胞浸润、降低组织病理损伤。

（3）抗肿瘤作用

• 抑制肿瘤细胞增殖：通过诱导肿瘤细胞周期阻滞（如G1期或G2/M期阻滞）或触发细胞凋亡（如激活caspase-3/9、上调Bax/Bcl-2比值），抑制乳腺癌、结肠癌、肝癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞的增殖。

• 抑制肿瘤转移：下调基质金属蛋白酶（MMP-2/9）的表达，抑制肿瘤细胞侵袭和迁移；同时抑制上皮-间质转化（EMT），减少转移潜能。

• 增强化疗敏感性：与化疗药物（如顺铂、阿霉素）联用时，可通过抑制肿瘤细胞耐药相关蛋白（如P-糖蛋白）的表达，增强化疗药物的抗肿瘤效果。

（4）心血管保护作用

• 改善血管功能：通过促进内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性，提高一氧化氮（NO）水平，扩张血管、降低血压；同时抑制血管平滑肌细胞增殖，延缓动脉粥样硬化进程。

• 调节血脂代谢：降低血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），减少脂质在血管壁的沉积。

• 抗血小板聚集：抑制血小板活化因子（PAF）的释放或ADP诱导的血小板聚集，降低血栓形成风险。

（5）神经保护作用

• 抗氧化应激：在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病模型中，阿夫儿茶精可减少β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积或α-突触核蛋白聚集，抑制小胶质细胞活化及炎症因子释放。

• 改善认知功能：通过促进海马区神经元存活、增强突触可塑性，改善学习记忆能力，对衰老或脑缺血引起的认知障碍具有保护作用。

药代动力学与安全性

• 吸收与代谢：阿夫儿茶精口服后吸收较差，生物利用度低（通常＜10%），主要在肠道经菌群代谢为γ-戊内酯、苯甲酸等小分子代谢物，部分通过胆汁和尿液排泄。动物实验显示，其在体内的分布以肝脏、肾脏为主，半衰期较短（约1-2小时）。

• 安全性：天然来源的阿夫儿茶精安全性较高，急性毒性试验表明，其LD₅₀＞2000 mg/kg（小鼠，口服），未观察到明显毒性反应；亚慢性毒性试验（90天，大鼠）也未发现显著病理改变。但高剂量（＞500 mg/kg/day）可能引起轻微胃肠道不适（如腹泻）。