以下是关于Fbx32(FBXO32/Atrogin-1)抗体的3篇参考文献及简要摘要：
1. **"Atrogin-1. a muscle-specific F-box protein highly expressed during muscle atrophy"**
- **作者**: Lecker, S. H., et al.
- **摘要**: 该研究首次鉴定了Fbx32(即Atrogin-1)作为肌肉特异性E3泛素连接酶组分，其在去神经或禁食诱导的骨骼肌萎缩中显著上调。研究通过抗体检测证实其在肌肉萎缩模型中的表达变化，并揭示其通过泛素-蛋白酶体系统调控蛋白质降解的机制。
2. **"FoxO3 controls autophagy in skeletal muscle in vivo"**
- **作者**: Sandri, M., et al.
- **摘要**: 本文探讨FoxO3转录因子在肌肉萎缩中调控自噬和泛素化途径的作用，利用Fbx32抗体证明Atrogin-1与自噬标志物的共表达关系，表明其在蛋白质降解双重机制(自噬与泛素化)中的关键角色。
3. **"The E3 ubiquitin ligase Atrogin-1/FBXO32 targets IRF4 for degradation to modulate myeloma cell survival"**
- **作者**: Nakayama, K., et al.
- **摘要**: 研究揭示了Fbx32在癌症中的非经典功能，通过抗体检测发现其介导转录因子IRF4的泛素化降解，从而抑制多发性骨髓瘤细胞增殖，为靶向治疗提供了新思路。
4. **"Skeletal muscle-specific ablation of mTORC1 induces paradoxical atrophy via Fbx32/Atrogin-1 upregulation"**
- **作者**: Bentzinger, C. F., et al.
- **摘要**: 通过肌肉特异性敲除mTORC1.研究发现其通过激活Fbx32表达导致肌肉萎缩，抗体实验表明Atrogin-1在此通路中的核心地位，揭示了营养信号与蛋白质降解的调控网络。
这些文献涵盖了Fbx32抗体在肌肉萎缩、癌症及代谢疾病研究中的应用，涉及分子机制探索及治疗潜力分析。