1. **"NF-κB p65 Phosphorylation at Ser536 Is Required for T Cell Receptor-Induced T Cell Proliferation"**
- Author: Chen, X., et al.
- 摘要:研究证实T细胞受体激活后,Ser536位点的磷酸化是NF-κB p65活化及T细胞增殖的关键步骤,通过Western blot和抑制剂实验验证其机制。
2. **"TNF-α Induces Phosphorylation of NF-κB p65 at Ser536 via IKK-Dependent Pathway in Vascular Smooth Muscle Cells"**
- Author: Li, Q., et al.
- 摘要:报道TNF-α通过IKK激酶通路促进血管平滑肌细胞中p65 Ser536的磷酸化,驱动炎症基因表达,抗体用于检测磷酸化水平与动脉硬化的关联。
3. **"Role of Phospho-p65 (Ser536) in Hepatitis B Virus Replication and Hepatocellular Carcinoma Progression"**
- Author: Wang, Y., et al.
- 摘要:揭示HBV感染通过激活p65 Ser536磷酸化促进病毒复制和肝癌发展,抗体用于肝癌组织样本的免疫组化分析及体外功能研究。
4. **"ROS-Dependent Phosphorylation of NF-κB p65 at Ser536 in LPS-Induced Macrophage Inflammatory Response"**
- Author: Kim, S., et al.
- 摘要:阐明脂多糖(LPS)通过活性氧(ROS)信号通路诱导巨噬细胞中p65 Ser536磷酸化,促进炎症因子释放,抗体用于验证基因敲除模型的表型。
每篇文献均明确使用Phospho-NF-κB p65 (Ser536)抗体检测该位点的修饰及其生物学功能,涵盖免疫、癌症和炎症领域。