通关藤皂苷D，107343-57-9，科研实验用

药理作用与活性

通关藤皂苷D的核心药理作用为抗肿瘤，同时兼具免疫调节、抗炎等作用，与通关藤皂苷C有部分重叠但存在差异：

1. 抗肿瘤作用

• 细胞增殖抑制：体外实验显示，对肺癌（A549）、肝癌（HepG2）、乳腺癌（MCF-7）、结肠癌（HCT-116）等细胞系有显著抑制作用，IC₅₀值与通关藤皂苷C相当（10-50 μg/mL），但部分细胞系（如耐药株）敏感性更高。

• 诱导肿瘤细胞凋亡：通过线粒体途径（上调Bax、caspase-3/9，下调Bcl-2）和死亡受体途径（激活Fas/FasL）触发凋亡，作用强度可能优于C。

• 细胞周期阻滞：主要阻滞G0/G1期，减少S期细胞比例，抑制DNA合成（如下调Cyclin D1、CDK4），与C机制相似但关键蛋白调控差异需进一步验证。

• 抗血管生成：抑制VEGF及其受体（VEGFR）表达，减少肿瘤血管新生，作用强度与C相当。

• 逆转多药耐药：下调P-糖蛋白（P-gp）表达，增强化疗药（如阿霉素、紫杉醇）的敏感性，逆转耐药性，对某些耐药株效果优于C。

• 抑制肿瘤干细胞：靶向肿瘤干细胞（CSCs）的自我更新和成球能力，减少复发风险，机制与C类似但关键信号通路（如Wnt/β-catenin）调控差异需研究。

2. 免疫调节作用

• 增强T淋巴细胞（CD4⁺、CD8⁺）、自然杀伤（NK）细胞活性，提高血清中IL-2、TNF-α等细胞因子水平，调节免疫平衡，作用强度与C相当。

3. 抗炎作用

• 抑制NF-κB、MAPK等炎症信号通路，减少促炎因子（IL-6、TNF-α、PGE₂）释放，缓解炎症反应，机制与C相似但关键靶点（如IKK、p38）调控差异需验证。

三、作用机制

• PI3K/Akt/mTOR通路：抑制PI3K/Akt磷酸化，阻断mTOR激活，促进凋亡并抑制增殖，与C机制一致但关键节点（如Akt磷酸化位点）调控差异需研究。

• ROS积累：诱导肿瘤细胞内活性氧（ROS）水平升高，触发线粒体膜电位下降，启动凋亡程序，作用强度可能优于C。

• Wnt/β-catenin通路：抑制Wnt信号，减少β-catenin核转位，下调靶基因（c-Myc、Cyclin D1）表达，与C机制相似但关键调控因子（如Axin、GSK-3β）差异需探索。

• 表观遗传调控：通过DNA甲基化或组蛋白修饰，调控抑癌基因（如p53）的表达，机制与C类似但具体修饰位点（如CpG岛）差异需研究。