结构分类：属于C19-二萜生物碱，核心为乌头烷（Aconitane）骨架，含多个羟基、酯基和甲氧基取代基。8-去乙酰基滇乌碱在C-8位缺失乙酰基（-OAc），分子式为C₂₄H₃₉NO₈（具体结构需通过核磁共振（NMR）、质谱（MS）确认）。
结构特征：与滇乌碱（C-8位含乙酰基）相比，8-去乙酰基滇乌碱的C-8位羟基直接暴露，可能增强其极性和水溶性，但同时也可能影响与靶点（如钠离子通道）的结合能力。
理化性质：白色或类白色结晶性粉末，味极苦，易溶于氯仿、乙醇，微溶于水；对光、热稳定，但易被酸性或碱性条件水解（需避光密封保存）。
植物来源：主要存在于乌头属植物滇乌头（Aconitum forrestii）的块根中，是传统中药“滇附子”或“草乌”的主要活性成分之一。
提取部位：块根的木质部或韧皮部中，含量较低（通常＜0.1%），需通过有机溶剂（如氯仿、乙醇）萃取或超临界流体萃取等技术提取，再经色谱纯化（如硅胶柱色谱、高效液相色谱）。
8-去乙酰基滇乌碱的药理作用以镇痛、抗炎、局部麻醉为主，但因毒性较强，临床应用受限：
抑制神经传导：通过阻断电压门控钠离子通道（Nav1.7为主），抑制动作电位的产生和传导，从而缓解神经性疼痛（如关节炎、神经痛）。
动物实验：对小鼠热板法或醋酸扭体法镇痛模型，8-去乙酰基滇乌碱（1-5 mg/kg）的镇痛效果与吗啡（5 mg/kg）相当，但起效较慢（30-60分钟）。
抑制炎症因子：体外实验显示，可显著抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NO、PGE₂、IL-6、TNF-α等促炎因子的释放，IC₅₀值在10-50 μg/mL之间。
阻断炎症信号通路：通过抑制NF-κB和MAPK（如p38、JNK）通路，减少炎症相关基因（如COX-2、iNOS）的表达；对NF-κB通路的抑制作用可能通过阻断IκB降解实现。
神经阻滞：临床前研究显示，局部注射8-去乙酰基滇乌碱（0.1-0.5%）可产生与利多卡因（1%）相当的麻醉效果，持续时间更长（约2-4小时），但需严格控制剂量以避免毒性。
正性肌力与负性频率：低剂量（＜0.1 mg/kg）可增强心肌收缩力（类似强心苷），但高剂量（＞0.5 mg/kg）会抑制窦房结功能，导致心动过缓甚至心脏停搏（需警惕）。
8-去乙酰基滇乌碱的毒性主要源于其对钠离子通道的过度抑制，导致神经和心脏传导异常：
小鼠口服LD₅₀：约1.8 mg/kg（低于乌头碱的0.2 mg/kg，但毒性仍极强）；
症状：口舌麻木、恶心呕吐、心律失常（如室性早搏、房室传导阻滞）、呼吸抑制，严重者死亡。
长期低剂量暴露（0.1-0.5 mg/kg/日，持续1个月）：可引起肝、肾细胞水肿（如肝小叶中央静脉扩张、肾小管上皮细胞空泡化），停药后部分恢复。
神经毒性：动物实验显示，长期暴露可能导致轴突变性（如坐骨神经髓鞘脱失）。
心脏毒性：高剂量（＞0.5 mg/kg）会抑制钠离子通道，导致动作电位无法产生，引发严重心律失常（如尖端扭转型室速）。
胚胎毒性：妊娠小鼠暴露（0.2 mg/kg）可导致胎儿发育迟缓、骨骼畸形（如肋骨融合）。
8-去乙酰基滇乌碱的临床应用以传统中药炮制后使用为主，现代研究探索其局部麻醉或镇痛潜力，但需严格限制剂量：
传统应用：滇乌头经炮制（如蒸、煮）后，8-去乙酰基滇乌碱含量降低，毒性减弱，用于“祛风除湿、温经止痛”（如治疗风湿性关节炎、神经痛）。
现代探索：
局部麻醉：临床前研究显示，0.1%溶液局部注射可用于表面麻醉（如口腔黏膜），但需避免血管内注射；
镇痛辅助：与阿片类镇痛药联用（如吗啡），可能通过不同机制协同镇痛，但需严格控制剂量（总剂量＜0.5 mg）。
禁忌与注意事项：
严格禁止口服（炮制后滇乌头也需久煎减毒）；
局部注射需缓慢推注，监测心电图（ECG）和血压；
孕妇、哺乳期妇女及心脏病患者禁用；
需与其他药物（如β受体阻滞剂）间隔使用，避免加重心脏毒性。
吸收：口服生物利用度极低（＜5%），因易被胃酸和肠道菌群代谢；局部注射后吸收较快（约30分钟达血药峰值）。
分布：主要分布于心、肝、肾等器官，脑组织分布极少（因血脑屏障限制）。
代谢：在肝脏经细胞色素P450酶（CYP3A4为主）氧化，生成去甲基代谢物（如8-去乙酰基去甲滇乌碱）；部分以原型经肾脏排泄。
排泄：原型及代谢产物经尿液排出，半衰期约2-4小时（动物实验）
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刘盼盼