细胞属性：
产品名称 | TE5人食道癌细胞 | 英文名称 | TE5：TE5 |
货号 | XG-X7163 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 食管 | 形态 | 贴壁生长 上皮样 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:女性，73岁
组织来源:食管
生长特性:贴壁生长
细胞形态:上皮样
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:RPMI 1640 + 10% FBS37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1：4到1：8传代，3-4天传1代
1. 细胞系基本信息
名称：TE5
来源：人食道鳞状细胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma, ESCC）细胞系，分离自一名食道鳞状细胞癌患者的肿瘤组织。TE5是食道癌研究中常用的细胞模型，具有食道鳞癌的典型特征。
特性：
组织学类型：食道鳞状细胞癌（ESCC），占食道癌的约90%（尤其在亚洲地区），与吸烟、饮酒及HPV感染相关。
基因突变谱：
常见突变：TP53突变（功能失活）、CDKN2A缺失（p16INK4a蛋白缺失）、NOTCH1突变、PIK3CA突变。
其他特征：可能携带EGFR扩增、CCND1扩增或PD-L1表达。
免疫表型：
部分TE5细胞可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。
TMB（肿瘤突变负荷）中等，可能适合免疫治疗。
功能特性：
增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。
对化疗药物（如顺铂、5-氟尿嘧啶）敏感，但易产生耐药性。
2. 食道鳞状细胞癌背景与TE5的关联
食道鳞状细胞癌分子分型：
经典型（Classic）：TP53突变、CDKN2A缺失、NOTCH1突变，预后较差。
免疫激活型（Immune-enriched）：高表达PD-L1、TMB高，对免疫治疗敏感。
代谢型（Metabolic）：代谢异常（如糖酵解增强、脂肪酸合成增加），PIK3CA突变。
TE5的分子亚型：
可能属于经典型或免疫激活型食道鳞癌，因其携带TP53突变、CDKN2A缺失，且可能高表达PD-L1。
临床相关性：
食道鳞癌对化疗（如顺铂+5-氟尿嘧啶）初始响应率高，但易复发和耐药。
TE5作为食道鳞癌细胞模型，可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。
3. TE5在科研中的应用
药物筛选与耐药研究：
化疗药物：测试顺铂、5-氟尿嘧啶、紫杉醇的敏感性，研究耐药机制（如TP53突变导致的凋亡抵抗、CDKN2A缺失导致的细胞周期调控异常、NOTCH1突变导致的干细胞富集）。
靶向药物：
EGFR抑制剂：针对EGFR扩增，如吉非替尼、厄洛替尼。
免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。
PI3K-AKT抑制剂：针对PIK3CA突变，如Alpelisib。
耐药机制：
化疗耐药可能与EMT（上皮-间质转化）激活、肿瘤干细胞（CSC）富集或基质金属蛋白酶（如MMP2、MMP9）高表达相关。
免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。
分子机制研究：
TP53-CDKN2A通路：TP53突变和CDKN2A缺失导致细胞周期调控异常，促进增殖和存活。
NOTCH1信号：NOTCH1突变影响干细胞分化，可能调控耐药性。
免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。
3D培养与类器官模型：
结合3D培养技术，模拟食道鳞癌的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。
通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。
4. 实验注意事项
细胞培养条件：
培养基：通常使用RPMI-1640或DMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。
形态特征：细胞呈上皮样，贴壁生长，增殖速度中等。
污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。
基因突变验证：
通过PCR或测序确认TP53突变、CDKN2A缺失状态，确保细胞系身份正确。
功能实验设计：
结合免疫组化（如TP53、p16INK4a、PD-L1染色），验证TE5的食道鳞癌特征。
通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。
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关键字： TE5;人食道癌细胞;TE5：TE5;
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