N-[[(1,2,3,5,6,7-六氢-S-引达省-4-基)氨基]羰基]-4-(1-羟基-1-甲基乙基)-2-呋喃磺酰胺单钠盐

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中文名称:N-[[(1,2,3,5,6,7-六氢-S-引达省-4-基)氨基]羰基]-4-(1-羟基-1-甲基乙基)-2-呋喃磺酰胺单钠盐	英文名称:CP-456773 sodium
CAS:256373-96-3	产地: 陕西
纯度规格: 98%	产品类别: 中间体
级别: 工业级

描述	MCC950 sodium是一种有效,选择性的 NLRP3 抑制剂,在BMDMs 和 HMDMs中的 IC50 分别为 7.5 nM 和 8.1 nM。
相关类别	信号通路 >> 免疫及炎症 >> NOD样受体(NLR) 研究领域 >> 炎症/免疫
靶点	IC50: 7.5 nM (NLRP3, in BMDMs), 8.1 nM (NLRP3, in HMDMs)[1]
体外研究	MCC950以纳摩尔浓度阻断规范和非规范NLRP3活化。 MCC950特异性抑制NLRP3,但不抑制AIM2,NLRC4或NLRP1激活。在小鼠骨髓衍生的巨噬细胞(BMDM)和人单核细胞衍生的巨噬细胞(HMDM)中测试MCC950对NLRP3炎性体活化的影响。 MCC950在BMDM中的IC50约为7.5nM,而在HMDM中它具有相似的抑制能力(IC50 = 8.1nM)。 MCC950还剂量依赖性地抑制IL-1β但不抑制TNF-α分泌.MCC950在刺激非经典途径时特异性地阻断胱天蛋白酶-11-指导的NLRP3活化和IL-1β分泌。即使浓度为10μM,MCC950也不抑制NLRC4刺激的IL-1β和TNF-α分泌(由鼠伤寒沙门氏菌激活)。 MCC950不响应鼠伤寒沙门氏菌而抑制胱天蛋白酶-1活化或IL-1β加工。细胞裂解物中前caspase-1和pro-IL-1β的表达基本上不受MCC950处理的影响[1]。
体内研究	MCC950可降低白细胞介素-1p(IL-1β)的产生,并减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的严重程度,这是一种多发性硬化症的疾病模型。用MCC950预处理降低了IL-1β和IL-6的血清浓度,同时它没有显着降低TNF-α的量。用MCC950治疗小鼠可延迟发病并降低EAE的严重程度。在第22天处死的小鼠的脑单核细胞的细胞内细胞因子染色和FACS分析显示,与PBS处理的小鼠相比,MCC950处理的小鼠中IL-17和IFN-γ产生CD3 + T细胞的频率适度降低。 CD3 + T细胞的CD4 +和γδ+亚群中IFN-γ,特别是产生IL-17的细胞数也减少[1]。
细胞实验	BMDM接种量为5×105 / mL或1×106 / mL，HMDM为5×105 / mL，PBMC为2×106 / mL或5×106 / mL，96孔板。第二天，更换过夜培养基，用来自大肠杆菌血清型EH100（ra）TLRgrad的10ng / mL LPS刺激细胞3小时。除去培养基并用含有DMSO（1：1,000），MCC950（0.001-10μM），格列本脲（200μM），小白菊内酯（10μM）或拜耳半胱氨酰白三烯受体拮抗剂1-（5-）的无血清培养基（SFM）代替。羧基-2 {3- [4-（3-环己基丙氧基）苯基]丙氧基}苯甲酰基）哌啶-4-羧酸（40μM）30分钟。然后用炎性体激活剂刺激细胞：用Lipofectamine 200转染5mM腺苷5'-三磷酸二钠盐水合物（ATP）（1h），1μg/ mL聚（脱氧腺苷 - 胸苷）酸钠盐（Poly dA：dT）（ 3-4小时，200μg/ mL MSU（过夜）和10μM尼日利亚菌素（1小时）或鼠伤寒沙门氏菌UK-1菌株。还用25μg/ mL聚腺苷酸 - 聚尿苷酸（4小时）刺激细胞。对于非经典炎性体活化，将细胞用100ng / mL Pam3CSK4引发4小时，除去培养基并用含有DMSO或MCC950的SFM替换，并使用0.25％FuGENE转染2μg/ mL LPS 16小时。除去上清液并使用ELISA试剂盒分析。使用CytoTox96非放射性细胞毒性测定法测量LDH释放[1]。
动物实验	用含有4mg / mL（0.4mg /小鼠）热灭活MTB的CFA乳化的150μgMOG肽35-55皮下免疫小鼠[1] C57BL / 6小鼠。在第0天和第2天用500ng百日咳毒素（PT：kaketsuken）腹膜内注射小鼠。在诱导疾病时，第0天，第1天和第2天以及之后每2天对小鼠（10mg / kg）腹膜内施用MCC950。对照小鼠在相同时间点施用载体（PBS）。每天观察小鼠的疾病临床症状（非盲）。疾病严重程度评分如下：无临床症状，0;跛尾，1;共济失调步态，2;后肢无力，3;后肢瘫痪，4;和四麻痹，5。
参考文献	[1]. Coll RC, et al. A small-molecule inhibitor of the NLRP3 inflammasome for the treatment of inflammatory diseases. Nat Med. 2015 Mar;21(3):248-55. [2]. Zhai Y, et al. Inhibiting the NLRP3 Inflammasome Activation with MCC950 Ameliorates Diabetic Encephalopathy in db/db Mice. Molecules. 2018 Feb 27;23(3). pii: E522.

分子式	C20H23N2NaO5S
分子量	426.462
精确质量	426.122528
PSA	119.85000
LogP	4.97770
InChIKey	LFQQNXFKPNZRFT-UHFFFAOYSA-M
SMILES	CC(C)(O)c1coc(S(=O)(=O)[N-]C(=O)Nc2c3c(cc4c2CCC4)CCC3)c1.[Na+]
外观性状	粉末
储存条件	-20℃

危险品运输编码	NONH for all modes of transport

关键字： 256373-96-3;N-[[(1,2,3,5,6,7-六氢-;CP-456773 sodium;

公司简介

缔都是一家以化学技术为导向的创新型企业，核心能力集中在医药保健和农业化学品新剂型研发生产领域。缔都为创新产品和解决方案研发新分子，以改善人类、动物和植物的健康。这些研发活动基于对生命体生化过程的深刻认识。借助产品，缔都将不断为找到应对当今时代一些重大挑战的解决方案做出贡献。日益增长且不断老龄化的世界人口要求更好的医疗保健和足够的绿色农作物食物供应。通过预防、缓解和治疗疾病，缔都不断改善人类的生活品质。缔都作为一家致力于用化学科技来改善人类健康，维护动物保健，和提高全球农作物产率和食品质量的科技创新性企业，期待着和全球伙伴一起为全球生态做出贡献！

成立日期	2025-01-08 （2年）	注册资本	1000万
员工人数	100-500人	年营业额	￥ 100万以内
主营行业	中间体,化学试剂,医药原料	经营模式	工厂

陕西缔都医药有限责任公司

VIP 1年

公司成立：2年
注册资本：1000万
企业类型：生产型
主营产品：医药中间体，医药原料
公司地址：陕西省宝鸡市凤翔区长青工业园区

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