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IL-10R beta 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P74838

纯度：Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE.

产品活性：IL-10R beta 蛋白是 IL10 细胞因子表面受体，参与 IL10 介导的炎症及免疫调控，以及病毒的防御反应。IL-10R beta 蛋白, Mouse (HEK293, hFc) 是由 HEK 293 细胞表达的，具有跨膜区 (W223-Y251) ，C 端带有 hFc 标签。

体外：增加 HEK293T 细胞中的 IL-1R beta 水平而非 IL-22Rα 水平足以降低 IL-22 变体 22-B3 诱导的 STAT3 偏向程度。研究表明，IL-22 下游的不同 STAT1/3 活化阈值可受 IL-1R beta 亲和力以及 IL-1R beta 表达调节，从而导致单个 IL-22 受体配体的组织选择性激动作用[4]。

体内：将 IL-1R β -/- 小鼠的 CD4 T 细胞转移到 CCR9-/- 小鼠体内，无法诱导细胞产生卵清蛋白（通过口服）特异性 IL-1，这表明肠归巢 CD4 T 细胞需要暴露于肠道中的 IL-1 信号才能在口服免疫耐受 (OT) 中完全耐受 IL-1[5]。IL-1R β 表达与 IL-22 变体 22-B3 信号强度密切相关，在 C57BL/6J 小鼠中，IL-1R β 表达在胰腺中最高，其次是结肠、皮肤，然后是肝脏，这表明 IL-1R β 表达水平是某些 IL-22 激动剂诱导的 STAT 信号类型的主要决定因素[4]。

研究背景：IL-10受体复合物由四个跨膜链的异二聚体组成，其中两个形成IL-10Rα，其中两个形成IL-10Rβ。IL-10R beta 最初称为孤儿受体 CRF2-4，是活性白细胞介素 10 受体复合物的重要辅助亚基[1]。 IL-10R beta 可与 IL 结合-10 通过 JAK-STAT 途径，IL-10 受体复合物的激活导致受体相关蛋白 TYK 和 JAK-1 磷酸化，并最终激活转录因子 STAT3、STAT1 和 STAT5，这些因子调节IL-10 响应基因（包括 c-myc、bcl-2 和 bcl-xL）的表达，启动信号转导[2]。 IL-10R beta 在大多数细胞上表达细胞类型，也是激活五种 II 类细胞因子（IL-10、IL-22、IL-26、IL-28 和 IFNL1）所需的共享细胞表面受体，这些细胞因子在宿主防御、免疫调节中发挥关键作用。其中，IFNLR1/IL10R β二聚体是细胞因子配体 IFNL2 和 IFNL3 的受体，并介导其抗病毒活性[3]。

种属：Mouse

蛋白编号：Q8VHM7 (M22-S222)

基因 ID：16155

同用名：Interleukin-10 receptor subunit beta; IL-10RB; CRF2-4; IL-10R2; CDw210b

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-10r-beta-protein-mouse-hek293-hfc.html

参考文献：

[1]. Sung-Il Yoon, et al. Structure and mechanism of receptor sharing by the IL-10R2 common chain. Structure. 2010 May 12;18(5):638-48.
[2]. J Shi, et al. IL10 inhibits starvation-induced autophagy in hypertrophic scar fibroblasts via cross talk between the IL10-IL10R-STAT3 and IL10-AKT-mTOR pathways. Cell Death Dis. 2016 Mar 10;7(3):e2133.
[3]. Paul Sheppard, et al. IL-28, IL-29 and their class II cytokine receptor IL-28R. Nat Immunol. 2003 Jan;4(1):63-8.
[4]. Robert A Saxton, et al. The tissue protective functions of interleukin-22 can be decoupled from pro-inflammatory actions through structure-based design. Immunity. 2021 Apr 13;54(4):660-672.e9.
[5]. Barbara Cassani, et al. Gut-tropic T cells that express integrin α4β7 and CCR9 are required for induction of oral immune tolerance in mice. Gastroenterology. 2011 Dec;141(6):2109-18.