ATF6α 通路特异性阻断
选择性抑制 ATF6α 的跨膜切割与核转位,不影响 ATF6β 或 IRE1α、PERK 等其他 UPR 分支,避免非特异性干扰。
阻断 ATF6α 下游靶基因(如 HSP40/70、XBP1s)的转录激活,削弱细胞对 ER 应激的适应性,从而增加细胞对蛋白错误折叠相关损伤的敏感性。
内质网应激调控与疾病关联
通过抑制 ATF6α 依赖的促生存信号,在体外可增强肿瘤细胞、退行性疾病相关细胞对 ER 应激诱导剂的敏感性,为相关疾病治疗提供新策略。
作为机制探针,用于区分 ATF6α 在生理与病理 UPR 中的角色,助力阐明蛋白折叠紊乱相关疾病(如神经退行性疾病、代谢病、肿瘤)的发病机制。
陕西缔都医药有限责任公司
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