简介
红盏花素是从菊科植物灯盏花（Erigeron breviscapus）地上部分提取的黄酮类活性组分，主要成分为野黄芩苷（Scutellarin，占总量≥80%），分子式C₂₁H₁₈O₁₂，相对分子质量462.35。其苷元为5,6,7-三羟基黄酮，7位连接葡萄糖醛酸，呈弱酸性，可溶于水、醇，对光、热稳定。传统用于脑血管意外后遗症，现代药理发现红盏花素兼具抗炎、抗氧化、抗血小板聚集及多靶点抗肿瘤活性，已成为天然药物研究热点[1]。
红盏花素的性状
抗胃癌细胞增殖作用
体外实验显示，红盏花素对胃腺癌AGS细胞增殖呈剂量-时间依赖性抑制：20 μM作用24 h细胞活力下降约20%，30 μM下降35%；48 h后抑制更显著。CCK-8、EDU掺入及平板克隆实验共同证实，红盏花素通过下调PCNA、Cyclin D1和MYC蛋白，阻滞G1/S期转换并抑制DNA合成，从而削弱肿瘤细胞长期克隆形成能力，提示其可用于干预胃癌早期快速增殖阶段[1]。
干预机制
Transwell和划痕实验表明，红盏花素显著降低AGS细胞横向迁移与纵向穿透Matrigel的能力，30 μM组侵袭率下降>60%。Western blot证实红盏花素上调上皮标志E-Cadherin，下调间质标志N-Cadherin及基质金属蛋白酶MMP-2，逆转EMT进程并减少细胞外基质降解，从分子水平阐明其抗转移作用，为术后辅助治疗提供理论依据[1]。
分子靶点
红盏花素选择性抑制PI3K和AKT磷酸化，而不改变总蛋白表达，阻断PI3K/AKT信号轴。使用通路激活剂740Y-P可逆转红盏花素对增殖、迁移相关蛋白的下调，证实该通路是其关键靶点。由于PI3K/AKT在胃癌中高频异常激活，红盏花素的干预可同步影响细胞生长、代谢与EMT，体现出天然产物多靶点协同的优势[1]。
毒性评价
急性毒性实验显示红盏花素LD50值较高，20–30 μM有效浓度对正常胃黏膜上皮细胞无明显毒性，动物模型未出现运动协调障碍或体重下降。与化疗药物联用时可增强5-FU敏感性并减少其骨髓抑制，提示红盏花素具备“增效减毒”潜力，适合作为长期口服或静脉辅助用药[1]。
参考文献
[1] 曾琴. 灯盏花素延缓胃癌进展的应用研究[D]. 赣南医科大学, 2025. DOI:10.27959/d.cnki.ggnyx.2025.000253.