还原型辅酶II(NADPH)四钠盐是β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸2′-磷酸的还原形式， 其分子结构包含烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的磷酸化衍生物，在生物氧化还原反应中作为电子供体，参与脂质合成、脂肪酸链延伸及核苷酸代谢等过程。作为科研试剂，主要用于生物化学研究，例如光合作用电子传递链或磷酸戊糖途径的代谢机制探讨。
相关研究
1 Gabriele等人报道线粒体还原型辅酶II(NADPH)四钠盐-胆固醇轴通过调控细胞外囊泡生物合成维持造血干细胞命运的研究：线粒体脂肪酸氧化（FAO）对造血干细胞（HSC）自我更新至关重要，但线粒体代谢调控HSC命运的机制尚不明确。本研究揭示：在造血谱系中，HSC拥有最大的线粒体NADPH池，该池对维持HSC细胞命运与稳态至关重要。通过HSC转录组生物信息学分析、生化检测及FAO基因敲除实验均证实：FAO产生的NADPH为HSC胆固醇合成提供能量。干扰脂肪酸氧化会扰乱单个造血干细胞分裂时线粒体NADPH向对应子细胞的分配。关键发现是：脂肪酸氧化-NADPH-胆固醇轴驱动造血干细胞中细胞外囊泡（EV）的生物合成与释放，而抑制EV信号传导会损害造血干细胞的自我更新能力。这些数据揭示了线粒体NADPH-胆固醇轴在EV生物合成中的存在，该轴对造血稳态至关重要，并强调了造血干细胞命运决定的非随机性。[1]
2 郑红等等人报道了还原型辅酶II(NADPH)四钠盐调控FSP1肉豆蔻酰化：抑制铁死亡的新机制：兴奋性毒性是神经退行性疾病中普遍存在的病理事件。铁死亡在兴奋性毒性发病机制中的作用尚不明确。转录组分析揭示细胞质还原型辅酶II(NADPH)四钠盐水平与铁死亡诱导化合物的易感性相关。本研究发现外源性NADPH除具有还原作用外，还能与N-肉豆蔻酰转移酶2（NMT2）相互作用，上调N-肉豆蔻酰化铁死亡抑制蛋白1（FSP1）。NADPH可增加膜定位的FSP1水平并增强抗铁死亡能力。NMT2的Arg-291位点对NADPH-NMT2-FSP1轴介导的铁死亡抑制至关重要。本研究表明NMT2通过连接NADPH水平与神经元铁死亡易感性发挥关键作用。我们提出NADPH调控N-肉豆蔻酰化的机制，该机制对铁死亡及疾病治疗具有重要意义。[2]
3 Moon, Dong-Oh等人综述了还原型辅酶II(NADPH)四钠盐动态学：糖尿病中胰岛素抵抗与β细胞铁死亡的关联：深入探讨了NADP（NADPH）在代谢健康中的作用，重点阐释其如何影响胰岛素分泌、诱导胰岛素抵抗并参与铁死亡过程。作为细胞抗氧化系统和脂质合成的关键辅因子，NADPH在维持代谢稳态中发挥核心作用。在脂肪细胞和骨骼肌中，NADPH影响着胰岛素抵抗的病理生理学机制——这是2型糖尿病和肥胖等代谢紊乱的标志性特征。该综述阐明了NADPH通过脂质代谢与活性氧（ROS）代谢双重途径促进或缓解胰岛素抵抗的机制。同时，论文揭示了NADPH在胰腺β细胞健康中的双重属性，尤其聚焦其与铁依赖性程序性细胞死亡——铁死亡的关联机制。尽管NADPH的抗氧化特性对预防β细胞氧化损伤至关重要，但其参与脂质代谢会在特定病理条件下增强铁死亡通路活性。这种复杂关系凸显了NADPH稳态在胰腺健康与糖尿病发病机制中的微妙平衡。通过整合最新研究成果，本综述旨在阐明NADPH在不同组织中的精细作用及其作为治疗靶点的潜力。理解这些动态机制，将为开发更有效的胰岛素抵抗管理策略和胰腺β细胞功能保护策略提供关键洞见，从而推动代谢性疾病的治疗进展。[3]
参考文献
[1] Keisuke Ito, et al., A mitochondrial NADPH-cholesterol axis regulates extracellular vesicle biogenesis to support hematopoietic stem cell fate, Cell Stem Cell, 2024, 31, 3, 359-377.
[2] Yan Wang, et al., Regulation of FSP1 myristoylation by NADPH: A novel mechanism for ferroptosis inhibition, Redox Biology,2024, 73,103176,
[3] Moon, Dong-Oh NADPH Dynamics: Linking Insulin Resistance and β-Cells Ferroptosis in Diabetes Mellitus International Journal of Molecular Sciences (2024), 25(1), 342