IPMK抗体是靶向肌醇多磷酸多激酶(Inositol Polyphosphate Multikinase,IPMK)的特异性工具抗体，广泛应用于IPMK蛋白的表达检测、亚细胞定位及功能机制研究，在肿瘤、神经退行性疾病、细胞信号通路等领域的科研中具有重要作用。
应用研究
1、为探究IPMK在二甲双胍激活LKB1-AMPK通路中的作用，明确其对糖脂代谢的调控机制。Bang,S.等人使用IPMK抗体检测IPMK敲除小鼠胚胎成纤维细胞及野生型细胞中IPMK的表达，确认IPMK的敲除效率；同时检测AMPKα亚基T172位点的磷酸化水平，验证“IPMK 缺失会削弱二甲双胍对AMPK的激活作用”。IPMK抗体检测显示，IPMK缺失使二甲双胍诱导的AMPK磷酸化水平下降50%以上；过表达IPMK后，AMPK磷酸化水平恢复至野生型细胞的80%，证明IPMK通过与LKB1的蛋白互作介导二甲双胍对AMPK的激活[1]。
2、为揭示IPMK在肝细胞胰岛素信号及糖异生中的调控作用，为2型糖尿病机制研究提供依据。Ik-Rak Jung等人对高脂饮食喂养的“肝细胞特异性IPMK敲除小鼠”，通过WB检测肝脏组织中IPMK的表达及Akt磷酸化水平，证实IPMK缺失会加剧小鼠高血糖及胰岛素抵抗。IPMK抗体检测显示IPMK敲除肝细胞中Akt磷酸化水平下降40%，Pck1/G6pc蛋白表达升高30%-50%；小鼠肝脏中IPMK缺失使Akt磷酸化水平下降60%，进一步证明IPMK通过Akt-FoxO1通路调控肝糖输出[2]。
3、Nalaskowski等人为开发GFP融合蛋白梯度表达工具，以IPMK为模型蛋白验证工具的有效性，同时明确IPMK的基础表达特征。使用IPMK抗体检测293T细胞中“GFP-IPMK 融合蛋白”的表达，通过梯度转染不同剂量的GFP-IPMK质粒，观察融合蛋白的表达量变化，确认工具的梯度调控效果。IPMK抗体检测显示，GFP-IPMK融合蛋白的表达量随质粒转染剂量增加呈线性上升，线性相关系数R²=0.98，证实该梯度表达工具可精准调控IPMK的表达水平[3]。
参考文献
[1] Bang,S., Chen,Y., Ahima,R.S., et al. Convergence of IPMK and LKB1-AMPK signaling pathways on metformin action[J]. Molecular Endocrinology,2014,28(7):1186-1193. DOI:10.1210/me.2014-1134.
[2] Ik-Rak Jung, Frederick Anokye-Danso, Sunghee Jin, et al. IPMK modulates hepatic glucose production and insulin signaling[J]. Journal of cellular physiology.,2022,237(8):3421-3432. DOI:10.1002/jcp.30827.
[3] Nalaskowski, M.M., Ehm, P., Giehler, S., et al. A toolkit for graded expression of green fluorescent protein fusion proteins in mammalian cells[J]. Analytical Biochemistry: An International Journal of Analytical and Preparative Methods,2012,428(1):24-27. DOI:10.1016/j.ab.2012.06.001.