简介
苯甲酰芍药苷（benzoylpaeoniflorin，BP）是赤芍的有效活性成分，可以缓解脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑组织细胞凋亡[7]，同时它还可以通过Nrf2/HO-1信号通路来抑制大鼠急性心肌梗死[8]、缓解脂多糖引起的小鼠急性肺损伤、调控JAK-STAT信号通路从而抑制滑膜细胞分泌异常来治疗风湿类关节炎。
缺血性脑卒中发生时细胞中产生了大量的活性氧导致与体内的抗氧化水平失衡，破坏了机体的抗氧化防御模式，进而诱发一系列负面的细胞反应，产生过量的活性氧，引发氧化应激反应。苯甲酰芍药苷是赤芍中重要的活性物质，具有抑制氧化应激反应和炎性反应的作用，而氧化应激是缺血性脑卒中发生时不可忽视的问题。然而，苯甲酰芍药苷对于脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用尚不明确，苯甲酰芍药苷抗CIRI的分子机制尚未系统阐明。近年来，转录组学技术的迅速发展，其在基因挖掘、代谢调控、药物研发、揭示疾病分子机制等方面发挥日益重要的作用[1]。
苯甲酰芍药苷的性状
对神经细胞凋亡的影响
不同浓度苯甲酰芍药苷对OGD/R后PC12细胞存活率的结果显示，与Sham组细胞相比，OGD/R组（0 μmol/L）细胞存活率约为61%，具有显著性差异；因此，后续实验选择100 μmol/L为最佳给药浓度。利用流式细胞术验证细胞凋亡，给予0、50、100、150 μmol/L药物培养，与Sham组相比，OGD/R组凋亡细胞显著增多；与OGD/R组相比，苯甲酰芍药苷组凋亡细胞减少。通过结晶紫染色观察细胞凋亡情况，深紫色为正常细胞，OGD/R组有较少的深紫色细胞，说明大量贴壁细胞凋亡脱落；而苯甲酰芍药苷组基本与Sham组无明显差异，表明细胞凋亡较少。以上结果表明，苯甲酰芍药苷可以抑制OGD/R后PC12细胞的凋亡。随后，通过Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白表达情况，PC12细胞通过OGD/R造模后，Bcl-2蛋白表达量降低，而Bax和Caspase3蛋白表达量上调，与Sham组相比，均存在显著性差异；经BP给药治疗后，Bax和Caspase-3蛋白表达量下调，Bcl-2蛋白表达量上调，与模型组存在显著性差异。以上结果表明，BP对OGD/R后神经细胞凋亡有明显的改善作用，苯甲酰芍药苷可能抑制细胞凋亡，从而保护细胞[1]。
参考文献
[1] 林彤,魏旭婷,祝黄清,等. 苯甲酰芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制的研究 [J/OL]. 药学学报, 1-19[2026-01-02]. https://doi.org/10.16438/j.0513-4870.2025-0735.