人胚肺成纤维细胞（MRC‑5 细胞） 是目前肺纤维化、肺部损伤、细胞信号通路、药物筛选等研究中最常用、最经典的正常二倍体细胞模型。人胚肺成纤维细胞主要用于探究肺纤维化发病机制，筛选/评价抗肺纤维化药物（中药单体、化合物、生物制剂等），研究细胞活化、增殖、凋亡及信号调控机制，并建立氧化损伤、炎症损伤、纤维化诱导模型。
相关研究
1、探讨P物质（Substance P，SP）对人胚肺成纤维细胞（MRC-5）增殖与活化的作用及其调控机制，进一步揭示P物质参与肺间质纤维化中的作用机理，为临床治疗肺间质纤维化的药物研究与开发提供新的思路。曾令军通过体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5），取对数生长期的细胞为研究对象，展开了研究，研究结果显示，P物质可促进人胚肺成纤维细胞（MRC-5）增殖及活化，其机制可能与TGF-β1/Smad3信号通路有关[1]。
2、管梦月基于PI-3k/Akt信号通路，探究人参皂苷Rg1（GinsenosideRg1）对人胚肺成纤维细胞MRC-5的干预作用，从细胞层面、信号通路层面研究其对纤维化的作用机制，从而促进间质性肺疾病（ILD）的治疗进展，降低病死率，帮助减轻病患痛苦及经济负担。依据课题设计思路及方案，研究对象为人胚肺成纤维细胞MRC-5，试验药物为人参皂苷Rg1，过氧化氢诱导MRC-5细胞氧化损伤模型建立，实验共分6组进行。构建人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞的氧化应激模型及选择人参皂苷Rg1的最佳作用浓度[2]。
3、Notch1信号通路参与了肺纤维化的发生和发展,阻断这一通路可减少肌成纤维细胞的生成,抑制上皮-间质转化(EMT),从而延缓肺纤维化的进展。刘晓莹通过人胚肺成纤维细胞(MRC-5)氧化损伤造模后给予不同浓度丹酚酸A干预,观察丹酚酸A对MRC-5细胞氧化应激损伤的保护作用;干预Notch1信号通路,观察丹酚酸A对MRC-5细胞氧化/抗氧化失衡机制的调节[3]。
参考文献
[1] 曾令军. P物质对人胚肺成纤维细胞作用及其机制的研究[D]. 西南医科大学,2021.
[2] 管梦月. 人参皂苷Rg1基于PI3k/Akt通路对人胚肺成纤维细胞MRC-5作用机制及相关临床研究[D]. 山东:山东中医药大学,2018.
[3] 刘晓莹. 基于Notch1信号通路探讨丹酚酸A对人胚肺成纤维细胞MRC-5抗纤维化作用机制的研究[D]. 山东:山东中医药大学,2018.