红藻氨酸（Kainic Acid,KA），又称海人酸、卡英酸，是从红藻Digenea simplex中分离的强效兴奋性氨基酸受体激动剂，对红藻氨酸受体（KAR）具有高选择性，同时弱激活AMPA受体，因强神经毒性被广泛用于构建癫痫、神经退行性疾病的动物模型。红藻氨酸无水物为无色针状结晶；一水合物为类白色粉末，无臭，易溶于水；微溶于甲醇、乙醇；几乎不溶于氯仿、乙醚、己烷等非极性溶剂，常温干燥避光稳定。
活性研究
1、黄建敏等人观察红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫大鼠前脑缝隙连接蛋白32(connexin 32,CX32)的表达及辛醇干预的影响。用免疫荧光法检测癫痫发作后各时间点大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达，同时观察致痫前给予辛醇干预对大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达的影响。结果，红藻氨酸致痫组大鼠皮层及海马CX32阳性细胞在各时程明显高于正常对照组(P<0.05),并且随时程延长呈增加趋势,7d达高峰,在海马中的变化比皮层明显,但无统计学意义(P>0.05)。辛醇干预组大鼠皮层及海马CX32阳性细胞在各相应时程明显低于红藻氨酸致痫组(P<0.01)。因此，CX32组成缝隙连接(gap junction,GJ)在癫痫的发生发展过程中起重要作用,辛醇可以减少癫痫大鼠CX32表达,降低癫痫敏感性,实现脑保护作用[1]。
2、王世伟等人利用红藻氨酸颈部皮下注射,诱发大鼠癫痫发作,用免疫组化和原位杂交方法,观察前额叶皮层多巴胺D2受体蛋白和mRNA的变化。在诱发4,5级癫痫发作后4周,模型大鼠前额叶皮层V层细胞多巴胺D2受体免疫反应活性及其mRNA明显下降,而在Ⅱ、Ⅲ层则有明显上升。多巴胺D2受体蛋白及其mRNA在Ⅴ层的下调可能导致该层锥体细胞的脱抑制,从而导致其往皮层下核团如尾壳核和伏隔核的谷氨酸能输入增加，而Ⅱ层的上调则可能导致该层输出信息的障碍,引起皮层间信息联系的改变,这种变化对于探讨癫痫并发的认知障碍可能具有一定的意义[2]。
3、鲁建华通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。采用侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性发作后6小时、24小时、72小时、1周血清和脑脊液中IL-6的水平,并与对照组相比较，同时观察癫痫发作后神经元的病理变化。结果，血清和脑脊液中IL-6水平在癫痫发作后6小时逐渐增加,24小时达高峰,以后逐渐下降，致痫24小时后出现大量神经元坏死。因此，炎症反应参与了癫痫后神经元损伤，IL-6或许可作为癫痫脑损伤后的早期外周生化标志物[3]。
参考文献
[1] 黄建敏,唐雄林,黄灵,等. 红藻氨酸诱导癫痫大鼠前脑CX32的表达及辛醇干预的影响[J]. 中风与神经疾病杂志,2011,28(2):126-129.
[2] 王世伟,武云利,殷盛明,等. 红藻氨酸癫痫大鼠前额叶皮层多巴胺D2受体的变化及意义[J]. 神经解剖学杂志,2004,20(4):403-406. DOI:10.3969/j.issn.1000-7547.2004.04.014.
[3] 鲁建华. 红藻氨酸致癫痫大鼠脑内炎症反应的研究[J]. 中国老年保健医学,2017,15(1):14-16. DOI:10.3969/j.issn.1672-4860.2017.01.006.