α-乳香酸英文名：α-Boswellic acid，CAS：471-66-9，化学名：3α-羟基齐墩果-12-烯-24-酸，高纯品：无色或白色片状结晶；工业粗品多为类白色至浅米黄色粉末，无明显异味。熔点：285～289℃。
α-乳香酸是典型抗炎三萜，抑制5-脂氧合酶，具备抗炎、抗肿瘤、神经保护相关药理研究价值，广泛用于天然药物、炎症模型研究。
动物实验
肖斌欢等人观察了α-乳香酸对肺动脉高压(PH)动物模型的在体干预作用。方法:SD大鼠(雄性)随机分成四组(常氧干预组、常氧对照组、低氧干预组、低氧对照组),低氧干预组、低氧对照组大鼠低氧处理,在常氧干预组和低氧干预组中,每组每天α-乳香酸按体重(10μg/g)1次口服给药,低氧对照组、常氧对照组服用安慰剂4～8周;8周时应用右心导管检查估测肺动脉平均压力(mPAP)、右心室压力(mRVP),检测后处死动物,沿心脏室间隔边缘剪下右心室,称取右心室、左心室+室间隔质量,并制作肺动脉病理切片。结果:低氧干预组、低氧对照组大鼠肺动脉压力在8周差异有统计学意义(P<0.05),常氧干预组、常氧对照组大鼠肺动脉压力在8周时差异无统计学意义(P>0.05)。低氧干预组、低氧对照组大鼠右心室/(左心室+室间隔)质量比值在8周时差异有统计学意义(P<0.05),常氧干预组、常氧对照组大鼠右心室/(左心室+室间隔)质量比值在8周时差异无统计学意义(P>0.05)。结论:α-乳香酸对低氧肺动脉高压大鼠模型有保护作用[1]。
柳敏娜等人观察了α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用,并探讨其机制。方法：雄性C57/BL小鼠52只,分为假手术组、模型组和乳香酸组.假手术组行单侧输尿管分离术,其余两组行单侧输尿管结扎术诱导肾间质纤维化。乳香酸组术后第1天开始给予α-乳香酸60mg/kg灌胃,连续21d，将各组小鼠麻醉后取血液、肾脏组织.检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(t-SOD);采用HE染色和MASSON染色观察各组小鼠肾脏组织病理变化;采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白,采用qPCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA mRNA。培养HK-2细胞并分为对照组、实验1组、实验2组,实验1、2组下缺氧条件下培养48h制作肾间质纤维化细胞模型.实验2组缺氧处理前加入25μg/mL的α-乳香酸。培养48h后采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白。结果，模型组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组(P均<0.01)。乳香酸组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平低于模型组,SOD水平高于模型组(P均<0.05)。肾脏组织病理观察结果显示,乳香酸组病理改变及肾小管间质纤维化程度较模型组明显减轻。模型组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量高于假手术组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量低于假手术组;乳香酸组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量低于模型组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量高于模型组(P均<0.05)。实验1组细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量高于对照组,Smad7相对表达量低于对照组;实验2组TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量低于实验1组,Smad7相对表达量高于实验1组(P均<0.05)。结论，α-乳香酸对小鼠肾间质纤维化有防治作用,作用机制可能与TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA表达下调及Smad7表达上调有关[2]。
参考文献
[1] 肖斌欢,刘炎,林健贤,等. α-乳香酸对肺动脉高压大鼠模型的在体干预作用[J]. 吉林医学,2022,43(2):301-303. DOI:10.3969/j.issn.1004-0412.2022.02.003.
[2] 柳敏娜,刘天龙,刘利敏,等. α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用及其机制探讨[J]. 山东医药,2018,57(7):18-22. DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2018.07.005.