介绍
还原型Β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)，也称为还原型辅酶Ⅱ，是一种内源性辅酶，可在体内合成，主要通过体内磷酸戊糖途径产生。NADPH参与体内多种代谢过程，主要包括抗氧化反应、自由基生成、还原合成等。
图一 还原型Β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
药理作用
还原型Β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸是在氧化还原反应中的作用。NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，它主要参与还原性谷胱甘肽( reduced glutathione, rGSH)的产生，与氧化应激密切相关。目前已知，NADPH对心肌、脑缺血性损伤都有显著疗效。对于缺血型脑卒中，NADPH通过提高抗氧化应激能力，抑制神经炎症和提高能量代谢能力发挥保护作用。其次，对于心肌 IR损伤，外源性 NADPH通过激活 AMPK/ mTOR通路，抑制心肌细胞线粒体损伤和凋亡，减轻心肌IR损伤。
对肠缺血再灌注损伤的影响
将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组.体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索还原型Β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2 关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3 蛋白的表达。
体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少，再灌注后肠道血流再通，肠道组织红肿瘀血.与IR组相比，还原型Β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P＜0.05)。NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P＜0.05)，显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平，增高GSH/GSSG比值(均P＜0.05)，显著减轻损伤后的氧化应激，NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达，降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3 的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P＜0.05)，NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平，从而发挥保护作用[1]。
图二 对 IR损伤小鼠肠道的影响(HE ×20)
参考文献
[1]陈苏颖,徐慧,何天琦,等. 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响[J]. 医学研究与战创伤救治,2025,38(2):120-126. DOI:10.16571/j.cnki.2097-2768.2025.02.002