MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Plerixafor

MCE 国际站：Plerixafor

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-10046

CAS：110078-46-1

中文名称：普乐沙福

Synonyms：普乐沙福; AMD 3100; JM3100; SID791

纯度：99.90%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Plerixafor (AMD 3100) 是选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50 为 44 nM。Plerixafor 是一种免疫刺激剂和造血干细胞动员剂，也是 CXCR7 的变构激动剂。Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 的复制，EC50 为 1-10 nM。

生物活性：Plerixafor (AMD 3100) 是一种选择性 CXCR4 拮抗剂，IC₅₀ 为 44 nM。 Plerixafor 是一种免疫刺激剂和造血干细胞 (HSC) 动员剂，是 CXCR7 的变构激动剂。 Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 复制，EC₅₀ 为 1-10 nM ^{[1][2][3][4][7]}。 体外：CXCR4 抑制剂 Plerixafor (AMD3100) 是一种有效的 CXCL12 介导的趋化性抑制剂（IC₅₀，5.7 nM），具有略优于其对 CXCR4 的亲和力。 Plerixafor 干扰 CXCR4 与其天然配体 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 处理细胞对 CXCL12 介导的 MOLT-4 或 U937 TEM 没有影响。相反，10 μM Plerixafor 在两种细胞系中抑制 CXCL12 介导的 TEM^[1]
。 Plerixafor 可防止肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 浸润到肿瘤组织中^[8]。 体内研究：对 UUO 小鼠给予 Plerixafor（2 mg/kg）会加剧肾间质 T 细胞浸润，导致促炎细胞因子 IL-6 和 IFN 的产生增加-γ 和抗炎细胞因子 IL-10 的表达降低^[5]。
CXCR4 拮抗剂 Plerixafor (AMD3100) 在 8 周时显着减少血管周围和间质纤维化<支持>[6]。 LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg； LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg； LD50，小鼠和大鼠，静脉注射：5.2 mg/kg。

体外：CXCR4 抑制剂 Plerixafor (AMD3100) 是一种有效的 CXCL12 介导的趋化性抑制剂 (IC50，5.7 nM)，效力略优于其对 CXCR4 的亲和力。Plerixafor 干扰 CXCR4 与其天然配体 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 处理细胞对 CXCL12 介导的 MOLT-4 或 U937 TEM 没有影响。相反，10 μM Plerixafor 在两种细胞系中抑制 CXCL12 介导的 TEM[1]。Plerixafor 可防止肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 浸润到肿瘤组织中[8]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Plerixafor (2 mg/kg) 对 UUO 小鼠给药会加剧肾间质 T 细胞浸润，导致促炎细胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的产生增加，并降低抗炎细胞因子 IL-10 的表达[5]。CXCR4 拮抗剂 Plerixafor (AMD3100) 在 8 周时显著减少了血管周围和间质纤维化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，静脉注射：5.2 mg/kg[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[3] 使用雄性 C57bl/6 小鼠（6-7 周龄，体重 20 克）。让动物适应 SPF 饲养环境一周，环境温度为 22°C，光照/黑暗时间为 12 小时/12 小时。然后，将它们随机分成以下实验组，每组 8 只：正常（无特定干预）、UUO+AMD3100（小鼠接受 UUO 手术和 2 mg/kg AMD3100）和 UUO+PBS（小鼠接受 UUO 手术和等量 PBS）。每天通过腹膜内注射 AMD3100 和 PBS 直至处死。大鼠[4] 将 CXCR4 拮抗剂 AMD3100 溶于 H2O 中，以每天 6 mg/kg 的剂量给药于 2 型糖尿病沙鼠模型，持续 8 周。在补充研究中，研究了 CXCR4 拮抗剂（AMD3100 6mg/kg/d）对调节性 T 细胞数量的影响。对于这些研究，AMD3100 或载体通过微泵输送一周。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将 U87MG 细胞以 6×103 细胞/孔的密度接种于 96 孔板中，每孔 200 μL，用 CXCL12、普乐沙福或肽 R 处理。在处理的最后 2 小时，在每个时间点（24、48、72 小时）加入 MTT（5 μg/mL）。去除细胞培养基后，加入 100 μL DMSO，用 LT-4000MS 微孔板读数仪在 595 nm 处测量光密度。测量结果来自三个独立实验[2]，重复三次。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：125I-CXCL12-CXCR4 44 nM (IC50) 125I-CXCL12-CXCR7 HIV-1 1-10 nM (EC50) HIV-2 1-10 nM (EC50)

热销产品：Etifoxine  | R59949  | Propargyl-PEG2-acid  | Effusol  | 3,4-Dicaffeoylquinic acid

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[2]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[3]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[4]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[5]. De Clercq E, et al. Mozobil® (Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[6]. Seki JT, et al. Chemical Stability of Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[7]. Schols D, et al. HIV co-receptor inhibitors as novel class of anti-HIV drugs. Antiviral Res. 2006 Sep;71(2-3):216-26.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.