β-丁香烯， 87-44-5，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

反式石竹烯在调节胰岛素分泌中的作用。

葡萄糖刺激的胰岛素分泌 （GSIS） 对于控制代谢燃料稳态至关重要，其损伤是 2 型糖尿病中β细胞衰竭的关键因素。
方法和结果：
反式石竹烯 （TC） 是几种植物精油的重要成分，据报道可激活 2 型大麻素受体 （CB2R）。TC 对 GSIS 的影响仍然未知。我们的结果表明，在 MIN6 细胞中施用 TC 以剂量依赖性方式促进 GSIS。然而，特异性抑制剂或特异性 RNA 干扰对 CB2R 的抑制消除了 TC 对 GSIS 的影响，这表明 TC 对 GSIS 的影响取决于 CB2R 的激活。进一步的研究表明，TC 治疗导致小 G 蛋白 Arf6 以及 Rac1 和 Cdc42 的激活。重要的是，Arf6 沉默消除了 TC 对 GSIS 的影响，这表明 Arf6 参与介导 TC 对 GSIS 的影响。
结论：
我们从这些数据中得出结论，TC 在调节胰腺 β 细胞 GSIS 中具有新的作用。

反式石竹烯通过抑制小胶质细胞中的 NF-κB 活化来抑制缺氧诱导的神经炎症反应。

反式石竹烯 （TC） 可能对缺氧诱导的神经炎症反应具有保护作用。
方法和结果：
在本研究中，发现反式石竹烯通过激活缺氧暴露后 BV2 小胶质细胞 （1 % O2,24 h） 显著抑制缺氧诱导的细胞毒性以及促炎细胞因子的释放，包括 IL-1β 、 TNF-α 和 IL-6。此外，反式石竹烯显着抑制缺氧诱导的线粒体中活性氧 （ROS） 的产生以及小胶质细胞中核因子 kappa B （NF-κB） 的激活。重要的是，反式石竹烯对抑制 NF-κB 激活和炎性细胞因子分泌的影响可以通过使用小 RNA 干扰来消除 CB2R。
结论：
这些观察结果表明，反式石竹烯通过抑制小胶质细胞中 NF-κB 的活化来抑制缺氧诱导的神经炎症反应。因此，反式石竹烯可能有助于预防缺氧诱导的神经炎症。

反式石竹烯对红藻氨酸的神经保护作用诱导小鼠的癫痫发作活性和氧化应激。

反式石竹烯 （TC） 是许多开花植物中发现的一种精油成分，已在各种神经系统疾病中显示出其神经保护作用。然而，TC 对癫痫的影响以前从未报道过。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 TC 对氧化应激和促炎引起的红藻氨酸诱导的癫痫发作活动的影响。我们发现，与 kainic acid 治疗组相比，TC 预处理显著降低了癫痫发作活动评分。重要的是，TC 预处理可降低红藻氨酸处理小鼠的死亡率。此外，发现 TC 显着抑制 KA 诱导的丙二醛生成。TC 预处理还保留了 GPx 、 SOD 和 CAT 的活性。值得注意的是，我们的数据表明，TC 的一个重要特性是它能够通过减轻促炎细胞因子（如 TNF-α 和 IL-1β）的表达来发挥脑抗炎作用。
结论：
这些数据表明 TC 对化学诱导的癫痫发作和脑损伤具有潜在的保护作用。

口服反式石竹烯可减轻小鼠的急性和慢性疼痛。

反式石竹烯是一种倍半萜烯，存在于许多药用植物的精油中，例如 Ocimum gratissimum 和 Cannabis sativa。
方法和结果：
在本研究中，我们评估了反式石竹烯在急性和慢性疼痛小鼠模型中的抗伤害活性，以及反式石竹烯在阿片类药物和内源性大麻素系统中的参与。使用热板试验 （热伤害感受） 和福尔马林试验 （炎症性疼痛） 确定急性疼痛。坐骨神经诱导的高伤害感受的慢性缩窄损伤 （CCI） 通过热板和 von Frey 试验测量。为了阐明作用机制，在反式石竹烯处理前 30 分钟用纳洛酮或 AM630 预处理小鼠。之后，评估了热伤害感受。ELISA 法测定 CCI 小鼠 IL-1β 水平。反式石竹烯给药显着减轻了急性和慢性疼痛模型的疼痛。在热板试验中观察到的抗伤害作用被纳洛酮和 AM630 逆转，表明阿片类药物和内源性大麻素系统都参与其中。反式石竹烯处理也降低了 IL-1β 水平。
结论：
这些结果表明，反式石竹烯减轻了小鼠的急性和慢性疼痛，这可能是通过阿片类药物和内源性大麻素系统介导的。