维生素B2，83-88-5，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

核黄素穿梭的细胞外电子从粪肠球菌转移到微生物燃料电池中的电极。

革兰氏阴性菌在微生物燃料电池中的应用受到了极大的关注。
方法和结果：
在这项研究中，革兰氏阳性菌粪肠球菌被用于微生物燃料电池。研究了粪肠杆菌 ZER6 形成的细菌生物膜通过核黄素穿梭的细胞外电子转移产生电力。微量核黄素被证明对于在没有其他潜在电子介质（例如酵母提取物）的情况下，将葡萄糖氧化衍生的电子转移到电极表面形成的粪肠杆菌生物膜细胞壁的肽聚糖层之外是必不可少的。

部分琥珀酸脱氢酶缺乏症引起的 Leigh 综合征和脑白质营养不良：核黄素的回归。

琥珀酸脱氢酶 （SDH） 缺乏症很少见。临床表现可出现在婴儿期，伴有精神运动发育明显受损，伴有锥体束征和锥体外系强直。
方法和结果：
一名 10 个月大的男孩出现严重的神经系统特征，诱发 Leigh 综合征;磁共振成像显示脑白质营养不良的特征。显示复合物 II 呼吸链 （琥珀酸脱氢酶 [SDH]） 缺陷。该病程因核黄素治疗下神经功能障碍的消退而显着。精神运动发育迟缓，主要涉及语言，在 5 岁时为中度。
结论：
尽管初始神经功能受损严重，但该患者预后相对较好，可能是由于部分酶缺乏和/或核黄素给药。

核黄素（维生素 B-2）可减少小鼠肝缺血和再灌注后的肝细胞损伤。

核黄素已被证明在实验性败血症和缺血/再灌注 （I/R） 损伤的情况下表现出抗炎和抗氧化特性。
方法和结果：
我们研究了核黄素对正常体温肝脏 I/R 损伤的影响。小鼠接受 60 分钟的缺血加生理盐水或核黄素治疗 （30 μmol/kg BW），然后进行 6 小时的再灌注。通过转氨酶水平、谷胱甘肽 （GSH） 含量降低和组织学损伤评分评估肝细胞损伤。使用萘酚方法和测量髓过氧化物酶活性评估肝中性粒细胞积累。通过免疫组化估计肝脏氧化/亚硝化应激。通过免疫印迹和化学发光测定评估肝内皮和诱导型一氧化氮合酶 （eNOS/iNOS） 和一氧化氮 （NO） 量。核黄素显著降低肝细胞损伤、中性粒细胞浸润和氧化/亚硝化应激的血清和组织学参数。此外，核黄素输注部分恢复了肝脏 GSH 储备，降低了肝脏中 eNOS/iNOS 和 NO 的含量。
结论：
这些数据表明，核黄素在缺血性肝脏中发挥抗氧化和抗炎作用，保护肝细胞免受 I/R 损伤。这些作用的机制似乎与核黄素/二氢核黄素的内在抗氧化潜力以及 eNOS/iNOS 的肝脏表达降低和 NO 水平降低有关，最终导致氧化/亚硝化应激的减弱和急性炎症反应。