三氧化二砷 （As2 O3 ） 常用于治疗急性早幼粒细胞白血病和实体瘤。然而，该试剂的临床应用受到其对正常细胞的细胞和遗传毒性作用的限制。 因此，缓解正常细胞中 As2 O3 的毒性对于改善 As2 O3 介导的化疗基本上是必要的。方法和结果：在这项研究中，我们确定了白藜芦醇对正常人支气管上皮 （HBE） 细胞中 As2 O3 诱导的氧化损伤的一系列保护作用。我们发现，用白藜芦醇处理 HBE 细胞可显著降低 As2 O3 诱导的 DNA 损伤、染色体断裂和细胞凋亡的细胞水平。白藜芦醇对 DNA 损伤的作用与经 As2 O3 处理的细胞中活性氧水平和脂质过氧化水平降低有关，表明白藜芦醇通过细胞抗氧化应激途径防止 As2 O3 毒性。对白藜芦醇作用的进一步分析表明，它调节谷胱甘肽 （GSH） 的生物合成、回收和消耗，从而促进 As2 O3 处理的 HBE 细胞中的 GSH 稳态。结果进一步支持了这一点，结果显示白藜芦醇阻止了 As2 O3 诱导的 caspase、Fas、Fas-L 和细胞色素 c 蛋白的活性和水平增加。结论：我们的研究表明，白藜芦醇通过维持 GSH 稳态和抑制细胞凋亡来缓解 As2 O3 诱导的正常人肺细胞氧化损伤。
白藜芦醇通过增加内皮细胞中内皮形式 NO 合酶 （eNOS） 的表达和激活来增加一氧化氮 （NO） 的产生。然而，下游 cGMP/蛋白激酶 G （PKG） 信号传导（一种由 NO/eNOS 激活的途径）在白藜芦醇的促血管生成和抗血管生成作用中的作用仍不清楚。方法和结果：研究内源性 NO/cGMP/PKG 通路和下游细胞存活蛋白 （细胞凋亡蛋白抑制剂，IAPs） 与白藜芦醇在人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 中的促血管生成和抗血管生成作用的关系。较高/抗血管生成浓度的白藜芦醇抑制 HUVEC 管形成和细胞迁移/侵袭 （血管生成指数）。较低浓度的白藜芦醇刺激增殖并保护 HUVEC 免受自发性细胞凋亡。8-Br-cGMP 是 PKG 的直接激活剂，可防止高浓度白藜芦醇的促凋亡作用。Western blot 分析显示，白藜芦醇的抗血管生成浓度抑制内源性 PKG 激酶活性并降低四种细胞存活蛋白 c-IAP1、c-IAP2、livin 和 XIAP 的表达。结论：白藜芦醇诱导的抗血管生成/促细胞凋亡诱导的 PKG 信号传导抑制和细胞存活蛋白 c-IAP1 、 c-IAP2 、 livin 和 XIAP 的表达降低。
高脂肪饮食诱导的昼夜节律紊乱与代谢性疾病有关。白藜芦醇可以改善代谢紊乱，但在各种研究中很少有报道关注其对昼夜节律紊乱的影响。方法和结果：本研究的目的是分析白藜芦醇对高脂肪饮食诱导的时钟基因节律表达和时钟控制脂质代谢疾病的潜在影响。将雄性 C57BL/6 小鼠分为 3 组：标准饮食对照组 （CON）、高脂饮食 （HFD） 组和添加 0.1% （w/w） 白藜芦醇 （RES） 的 HFD。在 24 h 周期的 4 个不同时间点 （8：00 、 14：00 、 20：00 、 2：00） 分析体重、空腹血糖和胰岛素、血脂和瘦素、全身代谢状态以及时钟基因和时钟控制脂肪生成基因的表达。白藜芦醇与空腹血糖和血浆胰岛素的节律性恢复有关，在喂养 11 周后显着降低 HFD 小鼠的体重，并改善血浆瘦素的节律、血脂谱和全身代谢状态 （呼吸交换比、运动活动和产热）。同时，白藜芦醇修饰了时钟基因 （Clock、Bmal1 和 Per2） 和时钟控制脂质代谢相关基因 （Sirt1 、 Pparα 、 Srebp-1c 、 Acc1 和 Fas） 的节律表达。Acc1 的 mRNA 表达反应模式与血浆甘油三酯相似。结论：所有这些结果表明，白藜芦醇减少脂肪生成并最终使血浆脂质的节律表达正常化，这可能是通过其对时钟机制的作用。
许多细胞内功能归因于白藜芦醇，白藜芦醇是一种在葡萄和其他植物中发现的多酚植物抗毒素。在这里，我们表明白藜芦醇诱导人胚胎肾细胞中转录因子 Egr-1 的表达。方法和结果：使用染色体包埋的 Egr-1 反应性报告基因，我们表明白藜芦醇处理的细胞中的 Egr-1 活性显着升高，表明新合成的 Egr-1 蛋白具有生物活性。导致白藜芦醇诱导的 Egr-1 表达和活性上调的刺激-转录偶联需要蛋白激酶 Raf 和细胞外信号调节蛋白激酶 ERK，而 MAP 激酶磷酸酶-1 作为核关闭装置发挥作用，中断连接白藜芦醇的信号级联刺激增强 Egr-1 表达。在转录水平上，Elk-1 是血清反应元件驱动基因转录的关键转录调节因子，将白藜芦醇引发的细胞内信号级联反应与 Egr-1 基因的转录联系起来。结论：这些数据被观察到白藜芦醇刺激细胞增加了 Elk-1 的转录激活电位所证实。SRE 以及 Egr-1 的富含 GC 的 DNA 结合位点作为白藜芦醇反应元件发挥作用。因此，白藜芦醇通过激活刺激调节的蛋白激酶 Raf 和 ERK 以及刺激反应性转录因子 TCF 和 Egr-1 来调节基因转录。
白藜芦醇是红葡萄酒中的一种多酚，据报道是一种具有潜在抗衰老和抗糖尿病特性的卡路里限制模拟物。它被广泛用作营养补充剂，但其作用机制仍然是个谜。方法和结果：在这里，我们报道了白藜芦醇的代谢作用是由于竞争性抑制 cAMP 降解磷酸二酯酶，导致 cAMP 水平升高。Epac1（一种 cAMP 效应蛋白）的激活增加了细胞内 Ca（2+） 水平，并通过磷脂酶 C 和兰尼碱受体 Ca（2+） 释放通道激活 CamKKβ-AMPK 通路。因此，白藜芦醇会增加 NAD（+） 和 Sirt1 的活性。用咯利普兰抑制 PDE4 可再现白藜芦醇的所有代谢益处，包括预防饮食诱导的肥胖和增加小鼠的线粒体功能、体力和葡萄糖耐量。结论：因此，PDE4 抑制剂的给药也可以预防和改善与衰老相关的代谢性疾病的症状。
白藜芦醇被确定为具有抗炎、抗氧化、抗胰岛素抵抗特性的多酚化合物。此外，白藜芦醇在各种癌细胞系中发挥促凋亡作用。然而，白藜芦醇对脂肪细胞凋亡调节的影响和机制在很大程度上仍然未知。方法和结果：在这项研究中，我们发现白藜芦醇治疗可诱导小鼠 3T3-L1 脂肪细胞凋亡。此外，白藜芦醇激活线粒体凋亡信号通路，线粒体膜电位 （MMP） 降低，半胱天冬酶 3 激活。从机制上讲，我们发现当细胞暴露于白藜芦醇时，AMP 活化蛋白激酶 α （AMPKα） 的磷酸化水平升高，伴随着蛋白激酶 B （AKT） 磷酸化水平降低。通过使用 AMPKα 的小干扰 RNA 和 p-AKT 的特异性抑制剂，表明 AMPKα 的激活可以抑制 p-AKT 的下游，从而激活线粒体介导的凋亡途径。此外，我们观察到 Res 对小鼠原代脂肪细胞的类似促凋亡作用。结论：我们的研究结果阐明了白藜芦醇在脂肪细胞中的凋亡作用和潜在机制，表明其在治疗或预防肥胖和相关代谢症状方面的潜在治疗应用。
501-36-0是白藜芦醇的CAS号，以下是对白藜芦醇的详细介绍：
中文名称：白藜芦醇
英文名称：Resveratrol
CAS号：501-36-0
分子式：C14H12O3
分子量：228.243
其他名称：白黎芦醇、培利替尼、芪三酚、3,4',5-三羟基芪、(E)-5-[2-(4-羟苯基)-乙烯基]-1,3-苯二酚等
密度：1.4±0.1 g/cm³
沸点：449.1±14.0 °C at 760 mmHg
熔点：253255°C（也有资料称为265267℃）
闪点：222.3±14.7 °C
外观：灰白色至黄褐色的粉末，也有资料描述为白色至类白色或淡黄色粉末
蒸汽压：0.0±1.1 mmHg at 25°C
折射率：1.763
溶解性：完全溶解于乙醇
稳定性：在紫外光照射下能产生荧光，pH>10时，稳定性较差，遇三氯化铁-铁氰化钾溶液呈蓝色，遇氨水等碱性溶液显红色。
抗氧化剂：白藜芦醇是一种天然抗氧化剂，可降低血液粘稠度，抑制血小板凝结和血管舒张，保持血液畅通。
心血管保护：具有预防癌症的发生及发展、抗动脉粥样硬化和冠心病、缺血性心脏病、高血脂的防治作用。
抗癌作用：抑制肿瘤的作用还具有雌激素样作用，可用于治疗乳腺癌等疾病。
延缓衰老：有研究表明，染色体的完整性会随着人类的衰老而遭到破坏，而白藜芦醇可以激活一种修复染色体健康的蛋白质sirtuin，从而起到延缓衰老的作用。
其他作用：还具有抗炎、保护神经、抗糖尿病、抗菌、抗病毒及免疫调节作用等。
白藜芦醇主要来源于红葡萄皮、红葡萄酒、葡萄汁、花生以及某些中药材如虎杖等。
可以通过化学合成或天然提取的方法获得白藜芦醇。
在使用白藜芦醇时，应注意其纯度、包装规格以及贮存条件等因素，以确保产品的质量和稳定性。
白藜芦醇虽然具有多种生物活性，但其具体作用机制和效果可能因个体差异而异，因此在使用时应根据个人情况适量使用。
综上所述，白藜芦醇是一种具有多种生物活性的天然多酚化合物，在医药、保健品、化妆品等领域具有广泛的应用前景。
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刘盼盼