花椒毒酚,2009-24-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

黄毒性醇 （8-羟基补骨脂素） 对体外 TCTC 细胞的细胞毒作用。

已经研究了黄毒性醇 （8-羟基补骨脂素） 对体外 TCTC 细胞增殖的影响。
方法和结果：
浓度为 5 至 50 μg/ml 的黄毒性醇抑制细胞生长。在用黄毒性醇的培养物中，观察到细胞蛋白量降低、有丝分裂指数和形成集落的能力降低。此外，黄毒性醇干扰有丝分裂，增加末期有丝分裂细胞的数量。还发现巨细胞和多核细胞的增加。基于这些结果，可以得出结论，与其他补骨脂素相比，8-羟基补骨脂素对光刺激不敏感，但无论如何都会抑制细胞增殖。
结论：
这一事实表明，补骨脂素活性的机制在某种程度上独立于光刺激。

Xanthotoxol 通过抑制局灶性脑缺血大鼠模型中的炎症反应发挥神经保护作用。

我们之前发现，黄毒性醇是蛇床胞子 （L.） Cusson 中的主要活性成分之一，通过减轻脑水肿、抑制中性粒细胞浸润和降低细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 和 E-选择素的表达，在局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型中发挥保护作用。
方法和结果：
本研究旨在进一步确定脑缺血后黄毒性醇神经保护特性的可能作用机制。雄性 Sprague-Dawley 大鼠短暂性局灶性脑缺血/再灌注模型由大脑中动脉闭塞 2 h 后再灌注 24 h 诱导。黄毒性醇 （5 和 10 mg/kg） 或载体在缺血发作后 1 小时和 12 小时腹膜内给药。再灌注后 24 小时，我们评估了黄毒性醇对血脑屏障 （BBB） 通透性、促炎介质如白细胞介素 （IL）-1β、肿瘤坏死因子 （TNF）-α、IL-8、一氧化氮 （NO）、诱导型一氧化氮合酶 （iNOS）、环氧合酶-2 （COX-2） 和缺血性损伤后皮层转录因子的 p65 亚基、核因子-κB （NF-κB） 的影响。结果显示，与载体处理的动物相比，黄毒性醇处理显著减轻了 BBB 破坏，降低了 IL-1β 、 TNF-α 、 IL-8 和 NO 水平，减弱了 iNOS 活性。此外，黄毒性醇治疗还显着阻止了缺血/再灌注诱导的 iNOS 、 COX-2 和核 NF-κB p65 蛋白表达的增加。
结论：
这些结果与我们之前的研究结果一起表明，神经保护作用可能归因于黄毒性醇减弱促炎介质表达的能力，从而抑制脑缺血后的炎症反应。

黄氧醇对离体豚鼠心房的钙拮抗作用。

研究黄毒性醇 （XT） 对离体豚鼠心房收缩力的抑制作用机制。
方法和结果：
通过张力记录法测定孤立性左心房的收缩力。 在左心房收缩力的实验中，XT 和 Verapamil （Ver） 显着抑制了正楼梯现象，这种情况被 Ver 逆转，但 XT 没有逆转。然而，左心房静息后心肌收缩的增强仅被 XT 显着降低，而 Ver 没有显着降低。此外，XT 不仅减弱了正性肌力药作用，还延迟了 ouabain 在离体左心房中诱导的后续毒性反应。
结论：
XT 不仅阻断了离体豚鼠心房中的电压依赖性钙通道，还阻断了受体操作的钙通道。

黄毒性醇对中枢神经系统活动的评价。

黄毒性醇 （XT），8-羟基补骨脂素，在狗、猫、大鼠、小鼠和仓鼠中表现出剂量分级的镇静活性。
方法和结果：
猫腹膜内 （ip） 剂量为 5-20 mg/kg，狗口服 （p.o.） 剂量为 3-100 mg/kg，XT 阻断了捕食性小鼠/大鼠杀伤行为。在小鼠中，XT （10-300 mg/kg ip.） 表现出运动活性的剂量依赖性降低，但在这方面的效力不如参考地西泮 （10-100 mg/kg ip）。小鼠 （0.1-10.0 mg/kg ip.） 和仓鼠 （0.1-10.0 mg/kg p.o.） 中的 XT 拮抗苯丙胺诱导的过度活动，但不如地西泮有效。XT 提高了大鼠足部电击诱导的战斗行为的电阈值。XT （0.1-30.0 mg/kg po） 在其他无效剂量的戊巴比妥下增强戊巴比妥诱导的仓鼠麻醉。1-3 mg/kg ip和 30-100 mg/kg 口服剂量的 XT 对大鼠的条件回避反应没有显着改变，但 300 mg/kg 口服阻断了条件和非条件反应。小鼠 100-1000 mg/kg iping XT 剂量用于研究 XT 的 48 小时急性毒性，其 LD50 估计为 468 mg/kg。使用 10、40 和 80 mg/kg 口服剂量研究大鼠 XT 的慢性毒性，持续 6 个月，未发现生殖活动或内分泌完整性的副作用或异常。
结论：
来自 6 个月 XT 处理亲本的大鼠 F1 代无致畸作用。

合成甲基取代的黄氧醇以阐明甲基对自由基诱导的 DNA 氧化的促氧化作用。

方法和结果：
为了阐明甲基对黄氧醇 （8-羟基补骨脂素，Xan） 抗氧化效果的影响，合成了 4-甲基-8-羟基 lpsoralen （MXan） 和 4,9-二甲基-8-羟基 lpsoralen （DMXan），通过漂白亚油酸-Triton 乳液中的 β-胡萝卜素，通过与 2,2'-联氮双 （3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸盐） 阳离子自由基 （ABTS+） 、 2,2'-二苯基-1-三硝基苯肼自由基 （DPPH） 和galvinoxyl 自由基，以及保护 DNA 免受 Cu2+/谷胱甘肽 （GSH） 和 2,2'-偶氮二（2-氨基丙烷盐酸盐） （AAPH） 诱导的氧化。甲基附着在 Xanthotoxol 上并不影响其保护亚油酸免受自氧化和抑制 Cu2+/GSH 诱导的氧化 DNA 的能力，但降低了其清除 ABTS+ 和 DPPH 的能力，以及保护 DNA 免受 AAPH 诱导的氧化的能力。
结论：
因此，甲基减弱了黄毒性醇在自由基诱导的 DNA 氧化中的抗氧化作用。