Periplocin 在传统医学中用于治疗类风湿性关节炎、骨骼和肌腱的加固、心悸或呼吸急促以及下肢水肿。我们以前的研究结果表明，Periplocin 可以在体外和体内抑制肺癌的生长。但 Periplocin 诱导这些有益作用的生物过程和分子途径在很大程度上仍未确定。方法和结果：为了探索 Periplocin 参与抗癌活性的分子机制，在本研究中，使用蛋白质组学方法 （2-DE 结合 MS/MS） 研究了人肺癌细胞系 A549 响应 Periplocin 治疗的蛋白质谱变化。采用 Western blot 验证改变的蛋白质。通过 STRING 分析变化蛋白质之间的相互作用。 鉴定出 29 种下调蛋白，命名为 GTP 结合核蛋白 Ran （RAN） 、Rho GDP 解离抑制剂 1 （ARHGDIA）、真核翻译起始因子 5A-1 （EIF5A） 和 Profilin-1 （PFN1），以及 10 种上调蛋白，命名为热休克同源蛋白 71 kDa 蛋白 （HSPA8） 、10 kDa 热休克蛋白 （HSPE1） 和 Cofilin-1 （CFL-1）。其中，GTP 结合核蛋白 Ran （RAN） 和 Rho GDP 解离抑制剂 1 （ARHGDIA） 变化最显著 （超过 10 倍）。蛋白酶体亚基 β 6 型 （PSMB6） 、ATP 合酶胞外α亚基 （ATP5A1） 、醛脱氢酶 1 （ALDH1） 和 EIF5A 通过免疫印迹测定证实显著下调。通过 STRING 生物信息学分析揭示了相互作用和信号网络，很明显蛋白质发生了变化：它们主要参与转录和蛋白水解。结论：Periplocin 通过下调 ATP5A1 、 EIF5A 、 ALDH1 和 PSMB6 等蛋白抑制肺癌的生长。这些发现可能会提高我们对 Periplocin 对肺癌细胞抗癌作用的分子机制的理解。
皮层是 Periploca sepium Bge. 的干燥根皮，一种传统的中草药。它含有大量的强心苷。据报道，几种强心苷可抑制肿瘤生长或诱导肿瘤细胞凋亡。方法和结果：我们提取和纯化皮层周围，并确定 Periplocin 是抑制 TNF 相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 耐药肝细胞癌细胞生长的活性成分。TRAIL 联合治疗进一步提高了 Periplocin 的抗肿瘤活性。Periplocin 通过以下两种机制使 TRAIL 耐药 HCC 致敏。首先，Periplocin 诱导 DR4 和 FADD 的表达。其次，TRAIL 和 Periplocin 的联合治疗抑制了几种细胞凋亡抑制剂 （IAP）。两种机制都导致 caspase 3、8 和 9 的激活，并导致细胞凋亡。此外，Periplocin 腹腔注射 （IP） 抑制了小鼠异种移植瘤模型中肝细胞癌 （HCC） 的生长。结论：总之，Periplocin 使 TRAIL 耐药 HCC 细胞对 TRAIL 治疗敏感，导致肿瘤细胞凋亡和体内肿瘤生长抑制。
结肠癌和直肠癌是第三大最常见的癌症，约占所有癌症相关死亡人数的 10%。尽管手术切除或放疗可能治愈局部疾病，但晚期结肠癌目前与不良预后相关。因此，需要开发一种新的有效的化疗药物来靶向诱导结肠癌细胞对死亡信号的反应性的关键途径。β-catenin/TCF 通路失调在结直肠癌发生的早期活动中起着核心作用。方法和结果：在本研究中，人结肠癌 SW480 细胞用于研究 CPP （来自皮层外围的 Periplocin） 对 β-catenin/TCF 信号通路调节的影响。我们的研究结果表明，通过 MTT 测定评估 CPP 导致细胞生长的剂量和时间依赖性抑制，以及通过流式细胞术和透射电子显微镜测量的细胞凋亡诱导。此外，CPP 处理的细胞的特征是总细胞裂解物以及胞质和细胞核提取物中 β-catenin 蛋白的表达降低。这种表达减轻了 T 细胞因子 （Tcf） 复合物与其特异性 DNA 结合位点的结合活性。因此，下游元件 survivin 和 c-myc 的蛋白表达下调。为了确定所涉及的确切抑制机制，有必要对 CPP 进行进一步深入的体内研究。方法和结果：总之，我们的数据表明，CPP 采用多管齐下的策略来靶向 β-catenin/Tcf 信号通路，导致在体外和体内诱导细胞凋亡和抑制结肠癌细胞的生长。因此，CPP 可能成为对抗结肠癌的潜在药物。
研究荷瘤小鼠 Cortex Periplocae （CPP） 对 Periplocin 的免疫机制。方法和结果：将 H（22） 荷瘤模型 BALB/c 小鼠应用于评价 CPP 的体内免疫调节效果。观察不同剂量 CPP （0.25 、 0.50 和 1.00 mg/kg） 对荷瘤小鼠免疫器官的影响。流式细胞术检测小鼠脾脏的 T 细胞亚群。MTT 法测定 CPP 对 ConA 刺激小鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响。ELISA 法检测小鼠血清中 TNF-α 、 IL-2 和 IL-12 水平。 H（22） 荷瘤模型对照小鼠的胸腺指数和脾脏指数低于正常小鼠 （P<0.05）。与模型组和正常对照组相比，CPP 处理 H（22） 荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数明显升高 （P<0.05）。CPP 对 CD8（+） T 细胞数量没有影响，但在荷瘤小鼠中显着上调 CD3（+）、CD4（+） T 细胞数量和 CD4（+）/CD8（+） 比率。CPP 处理小鼠 CD3（+）、CD4（+） T 细胞百分比与正常小鼠无差异 （P<0.05），CD4（+）/CD8（+） 比值高于正常小鼠 （P<0.05）。CPP 显著增强 ConA 诱导的小鼠脾脏淋巴细胞增殖，SI 评分甚至高于正常小鼠。与模型对照组相比，CPP 处理小鼠血清中 TNF-α 、 IL-2 和 IL-12 水平显著升高 （P<0.05） 呈剂量依赖性，与正常小鼠相似或更高。结论：CPP 保护荷瘤小鼠免疫器官，显著增加 T 细胞系中 CD4（+） 和 CD4（+）/CD8（+） 的百分比，显著增强小鼠脾脏淋巴细胞增殖，刺激 TNF-α 、 IL-2 和 IL-12 的产生。结果表明，CPP 具有较强的免疫调节作用。
CAS号为13137-64-9的化学物质是杠柳毒苷（Periplocin），以下是对该物质的详细介绍：
CAS号：13137-64-9
中文名：杠柳毒苷
英文名：Periplocin
中文别名：杠柳苷、五加皮苷G、萝蘑毒苷
英文别名：Periplocoside、Glucoperiplocymarin等
分子式：C36H56O13
分子量：696.82（另有说法为682.795，可能是计算精度或方法不同导致）
密度：1.4±0.1 g/cm3
沸点：877.4±65.0 °C at 760 mmHg
熔点：205°C
闪点：272.8±27.8 °C
蒸汽压：0.0±0.6 mmHg at 25°C
折射率：1.624
溶解性：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂
杠柳毒苷是从特定植物中提取的化合物，其来源包括但不限于：
Periploca forrestii
Periploca graeca
Strophanthus preussii
香加皮（Periploca sepium Bunge.的根皮）
强心作用：杠柳毒苷作为一类强心类固醇，具有增强心脏功能的作用。
抗肿瘤：研究表明，杠柳毒苷可促进肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤生长，具有潜在的抗癌作用。通过下调IAPs（凋亡抑制蛋白）来增强TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）抵抗的人肝细胞癌细胞的抗肿瘤效果。
促进伤口愈合：杠柳毒苷通过激活Na/K-ATPase介导的Src/ERK和PI3K/Akt途径，具有促进伤口愈合的潜力。
心脏毒性：虽然杠柳毒苷具有多种生物活性，但也有报道指出其具有心脏毒性，因此在使用时需谨慎。
储存条件：建议在2~8°C的条件下冷藏、密封、避光保存，以确保其稳定性和安全性。
综上所述，CAS号为13137-64-9的杠柳毒苷是一种具有多种生物活性的化合物，在医药、科研等领域具有广泛的应用前景。然而，由于其心脏毒性等潜在风险，在使用时需严格遵循安全操作规程。
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刘盼盼