方法和结果：低浓度长春卡明诱导离体豚鼠气管持续收缩，潜伏期长，起效慢，高浓度时诱导松弛，在预先收缩的气管中增强。长春西汀对气管的作用类似于长春碱，但其松弛作用更为明显。P物质脱敏未改变长春卡明诱导的气管收缩，河豚毒素、硝苯地平和低Ca2+高Mg2+溶液降低，在名义上不含Ca2+的溶液中增加。胍乙啶增加了长春卡明诱导的预收缩气管松弛，而不受普萘洛尔、高 Mg2+-低 Ca2+ 溶液和河豚毒素的影响。吲哚美辛消除了长春夏明和长春西汀诱导的气管收缩以及长春西汀诱导的基础张力松弛。低浓度的 Vincamine 将 K+ 去极化气管中 CaCl2 的浓度-效应曲线向左移动，并在高浓度时将其向右移动。结论：我们的结果表明，长春碱和长春西汀对豚鼠气管的收缩和松弛作用可能是由于前列腺素的产生和膜 Ca2 + 通量和/或细胞内 Ca2 + 分布的变化。
长春胺是一种植物生物碱，临床上用作外周血管扩张剂，可增加脑血流量以及神经组织的氧气和葡萄糖利用，以对抗衰老的影响。本研究的主要目的是探讨长春胺对淀粉样蛋白-β 25-35 （Aβ25-35） 诱导的细胞毒性的影响，以更好地了解这种临床使用的抗阿尔茨海默病药物的神经保护作用。方法和结果：通过测量丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶 （SOD） 水平来评估氧化应激。通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法评估细胞活力。使用 Annexin-V-FITC 细胞凋亡检测试剂盒进行细胞凋亡检测。使用 ROS 检测试剂盒测定活性氧 （ROS） 的产生。Western blot 检测蛋白表达。 我们的研究表明，用 Vincamine 预处理可以减少 Aβ25-35 诱导的氧化应激。Vincamine 显著剂量依赖性地抑制细胞凋亡。更重要的是，长春胺在与细胞预孵育 2 小时后增加了磷脂酰肌醇-3 激酶 （PI3K）/Akt 和 Bcl-2 家族蛋白的比例。结论：以上观察使我们假设长春胺保护 Aβ25-35 诱导的细胞死亡的一种可能机制可能是通过上调 SOD 和激活 PI3K/Akt 通路。长春卡明改善淀粉样蛋白-β 25-35 （Aβ25-35） 肽诱导的 PC12 细胞细胞毒性长春卡明降低 Aβ 25-35 肽诱导 PC12 细胞凋亡长春卡明激活磷脂酰肌醇-3 激酶/Akt 途径长春卡明上调超氧化物歧化酶。
1617-90-9是长春胺的CAS号，关于长春胺的详细信息如下：
中文名称：长春胺
英文名称：Vincamine
CAS号：1617-90-9
分子式：C21H26N2O3
分子量：354.44300
外观：白色至近乎于白色细结晶粉末，也有资料描述为白色或类白色结晶性粉末。
熔点：232°C（dec.）
沸点：有资料为508.9°C at 760 mmHg，也有资料为487.66°C（rough estimate）。
闪点：261.6°C
密度：有资料为1.36 g/cm³，也有资料为1.1640（rough estimate）。
折射率：1.6500（estimate）
溶解性：不溶于水，但可溶于氯仿（少许）、DMSO（少许），也可溶于酸性溶液。
稳定性：具有一定的吸湿性。
LogP值：反映了物质在油水两相中的分配情况，长春胺的LogP值较大，说明其较亲油。
来源：长春胺为小蔓长春花中的一种主要生物碱，也可从薄叶山橙中分离得到。目前，长春胺已可半合成。
制备方法：通常包括它波宁的制备、长春蔓佛明的制备以及单过氧马来酸的制备等步骤。
用途：长春胺可作为脑血管扩张剂，用于中风遗症、缺血性高血压脑病、脑动脉硬化症、脑局部缺血、脑栓塞等病症的治疗。同时，它还可用于早衰性脑退化的症状消除，如眩晕、头痛、记忆力减退、注意力不集中、失语、美尼尔氏综合征等。此外，长春胺对视网膜出血、神经性心动过速和其他植物神经功能紊乱等也有一定的疗效。
功效：长春胺在一定程度上具有调节脑循环、维持神经动态平衡、保护神经和抗氧化等作用。它能透过血脑屏障，使病变区脑组织维持和恢复葡萄糖的氧化分解代谢，使乳酸的产生和二氧化碳的释放恢复正常，从而扩张脑小血管，改善脑循环。
存储方法：应保持容器密封，并储存在阴凉、干燥的地方。避免阳光直射和高温环境。
危险品标志：Xn（有害）
危险类别码：R22（吞咽有害）
安全说明：S36（穿戴适当的防护服）等
综上所述，1617-90-9代表的长春胺是一种具有多种生物活性和药理作用的化合物，在医药领域具有广泛的应用前景。
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刘盼盼