长春西汀，42971-09-5，萃园自制中药标准品对照品，≥98%，科研试剂级别

长春西汀调节视网膜缺血期间的代谢活性和功能。

长春西汀通过多种作用方式防止一系列退行性疾病和中枢神经系统的损伤。然而，人们对它对新陈代谢的影响知之甚少。这可能高度相关，因为长春西汀对缺血具有很强的保护作用，缺血是一种抑制正常代谢功能的过程。
方法和结果：
本研究使用缺血性视网膜作为模型来表征长春西汀对代谢的影响。长春西汀根据乳酸脱氢酶活性将离体缺氧和缺血后视网膜的代谢需求降低至正常水平。长春西汀在视网膜缺血再灌注的体内模型中提供了类似的效果，可能是通过增加葡萄糖可用性。长春西汀对葡萄糖的影响似乎也改善了缺血性 Müller 细胞的谷氨酸稳态。缺血再灌注后长春西汀的其他作用，例如减少细胞死亡和改善视网膜功能，可能是该药物对代谢和其他视网膜途径的作用的组合。长春西汀的代谢作用似乎独立于其在缺血中的其他已知作用，因为它在单独的代谢模型中恢复了视网膜功能，其中谷氨酸到谷氨酰胺的代谢途径在 Müller 细胞中受到抑制。
结论：
本研究结果表明，长春西汀部分通过改变代谢介导缺血性损伤，作为神经元组织缺血的治疗具有潜在的有益作用。

长春西汀减轻 MPTP 诱导的 Wistar 大鼠运动缺陷和生化异常。

据报道，帕金森病 （PD） 患者和实验动物模型中磷酸二酯酶 1 （PDE1） 表达上调，环核苷酸 （cAMP 和 cGMP） 水平降低。据报道，磷酸二酯酶 （PDE） 抑制剂对认知和运动缺陷状态有益。
方法和结果：
本研究旨在探讨 PDE1 抑制剂 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 诱导大鼠实验性 PD 样症状的影响。为了产生稳定的运动缺陷，MPTP 以 1 周 （第 1 、 7 和 14 天） 的间隔反复黑内 （双侧） 给药。在大鼠第三次输注 MPTP （第 14 天） 后观察到稳定的运动缺陷发展后，从第 15 天到第 28 天用长春西汀 （5-、10- 和 20-mg/kg，腹腔注射）治疗动物。通过一系列行为测试评估运动异常。此外，测量纹状体脑匀浆中丙二醛、亚硝酸盐和还原型谷胱甘肽的水平，以确认氧化和亚硝化应激在 PD 中的作用。MPTP 的重复黑内给药产生稳定的运动缺陷，降低环核苷酸和多巴胺水平，并导致氧化-亚硝化应激标志物升高。长春西汀的长期给药 （14 天） 显着且剂量依赖性地减轻了 MPTP 治疗大鼠的运动障碍和氧化 - 亚硝化应激。此外，长春西汀治疗可增强 MPTP 处理大鼠的环核苷酸水平并恢复多巴胺水平。
结论：
本研究的观察结果表明长春西汀在 PD 中的治疗潜力。

长春西汀减轻球囊损伤后糖尿病大鼠颈动脉的新内膜增生。

糖尿病会加剧动脉壁损伤引起的异常血管平滑肌细胞 （VSMC） 积累。长春西汀已被证明可以改善血管重塑;然而，人们对长春西汀对糖尿病介导的血管并发症的直接影响知之甚少。本研究的目的是确定长春西汀对高血糖促进的新内膜增生的影响，并探讨其可能的机制。
方法和结果：
非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠接受颈动脉球囊损伤，然后用长春西汀 （10 mg/kg/天） 或生理盐水治疗 3 周。第 21 天进行形态学分析和增殖细胞核抗原 （PCNA） 免疫染色。用 5-乙炔基-20-脱氧尿嘧啶细胞增殖测定大鼠 VSMCs 增殖。通过划痕测定法监测趋化作用，并使用 2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯 （H2DCFDA） 流式细胞术测定法评估活性氧 （ROS） 的产生。膜联蛋白 V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡。通过免疫印迹评估细胞信号传导。与生理盐水相比，长春西汀预防正常 （I/M 比值：93.83 ± 26.45% 对 143.2 ± 38.18%，P<0.05） 和糖尿病动物 （I/M 比值：120.5 ± 42.55% 对 233.46 ± 33.98%，P<0.05）的颈动脉内膜增生。体外研究表明，长春西汀显着抑制 VSMCs 增殖和趋化作用以及 ROS 的产生和凋亡耐药，这是由高葡萄糖 （HG） 治疗诱导的。长春西汀显著消除了 HG 诱导的 Akt 和 JNK1/2 磷酸化，而不影响它们的总水平。对于下游靶标，长春西汀显著抑制 HG 诱导的 IκBα 磷酸化。长春西汀还减弱了 HG 增强的 PCNA 、 cyclin D1 和 Bcl-2 的表达。
结论：
长春西汀通过阻止 ROS 激活和影响 MAPK 、 PI3K/Akt 和 NF-κB 信号传导，减弱糖尿病大鼠的新内膜形成，抑制 HG 诱导的 VSMCs 增殖、趋化和凋亡抵抗。