长春质碱，57-22-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Vernonia cinerea 对长春新碱诱导的大鼠疼痛性神经病变的改善作用。

本研究旨在探讨灰马鞭草 （VC） 对长春新碱诱导的大鼠疼痛性神经病变的抗伤害潜力。
方法和结果：
给予化疗药物长春新碱 （50 μg/kg 腹腔注射，连续 10 天），用于诱导大鼠神经性疼痛。使用热板、丙酮滴剂、爪子压力、Von Frey 头发和尾巴浸泡试验评估疼痛行为变化，以评估爪子和尾巴痛觉过敏和异常性疼痛感的程度。估计坐骨神经组织样本中的组织生物标志物变化，包括硫代巴比妥酸反应物质 （TBARSs） 、还原型谷胱甘肽 （GSH） 和总钙水平，以评估氧化应激的程度。在大鼠坐骨神经组织的横切面中也观察到组织病理学变化。从第 0 天 （手术当天） 开始连续 14 天 VC 叶和普瑞巴林的乙醇提取物给药。普瑞巴林在本研究中用作阳性对照。与正常对照组相比，长春新碱给药导致疼痛行为改变显着减少，同时 TBARS 水平升高，总钙水平升高，GSH 水平降低。此外，还观察到显着的组织病理学变化。
结论：
VC 预处理以剂量依赖性方式显著减轻了长春新碱诱导的痛苦行为、生化和组织学变化的发展，这与普瑞巴林预处理组相似。VC 在长春新碱诱导的伤害性疼痛感中的减弱作用可能是由于其具有抗氧化、神经保护和钙通道抑制作用的潜力。

遗传性遗传变异与急性淋巴细胞白血病儿童长春新碱相关周围神经病变的关联。

确定与 ALL 儿童长春新碱诱导的周围神经病变的发生或严重程度相关的遗传种系变异。
方法和结果：
在 2 项儿童 ALL 前瞻性临床试验中，有 1 项对患者进行全基因组关联研究，其中包括 36 至 39 剂长春新碱治疗。在 321 例可获得 DNA 的患者中评估了全基因组单核苷酸多态性 （SNP） 分析和长春新碱诱导的周围神经病变：222 例患者（中位年龄，6.0 岁;范围，0.1-18.8 岁）于 1994-1998 年参加 St Jude 儿童研究医院方案总 XIIIB 毒性作用随访至 2001 年 1 月，以及 99 例患者（中位年龄，11.4 岁;范围， 3.0-23.8 岁）于 2007-2010 年参加儿童肿瘤学组 （COG） 方案AALL0433毒性作用随访至 2011 年 5 月。人白血病细胞和诱导多能干细胞神经元用于评估较低 CEP72 表达对长春新碱敏感性的影响。用 1.5 或 2.0 mg/m2 剂量的长春新碱治疗。长春新碱诱导的周围神经病变在门诊就诊时使用美国国家癌症研究所标准进行评估，并前瞻性分级为轻度（1 级）、中度（2 级）、严重/致残（3 级）或危及生命（4 级）。在持续治疗期间，长春新碱诱导的神经病变发生在 St Jude 队列中 28.8% （64/222） 和 COG 队列中 22.2% （22/99） 的患者。CEP72 基因启动子区的 SNP 编码参与微管形成的中心体蛋白，与长春新碱神经病变显著相关 （meta 分析 P = 6.3×10 （-9））。降低人神经元和白血病细胞中 CEP72 的表达增加了它们对长春新碱的敏感性。
结论：
在这项针对 ALL 儿童的初步研究中，CEP72 启动子区的遗传多态性与长春新碱相关周围神经病变的风险和严重程度增加相关。如果在其他人群中复制，这一发现可能为这种广泛使用的抗癌药物的更安全剂量提供基础。