细胞属性：
产品名称 | sNF96.2人1型神经纤维瘤细胞 | 英文名称 | sNF96.2：sNF962 |
货号 | XG-X7402 | 规格 | 1×106 |
组织来源 | 神经系统 | 形态 | 贴壁生长 雪旺细胞样 |
细胞特性：
种属来源:人
性别年龄:男性，27岁
组织来源:神经系统
生长特性:贴壁生长
细胞形态:雪旺细胞样
细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管
培养条件:DMEM + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2
冻存条件:90% FBS + 10% DMSO
传代方法:1：3到1：4传代，1-2天传1代
1. 细胞系基本信息
来源与特征：
由携带NF1基因突变的神经鞘瘤组织建立，模拟1型神经纤维瘤病（NF1）的病理特征。
典型特征：表达神经鞘细胞标志物（如S100、SOX10），具有NF1杂合缺失或突变（如p.Arg1225Ter）。
遗传背景：
常伴随RAS/MAPK通路激活（如KRAS、HRAS突变），与NF1肿瘤发生密切相关。
可能伴随染色体异常（如7号染色体增益），需通过FISH或SNP阵列验证。
2. 研究应用与价值
疾病机制研究：
NF1基因功能缺失：用于探究NF1蛋白（神经纤维素）对RAS信号的调控作用。
肿瘤发生模型：模拟神经鞘瘤、丛状神经纤维瘤的形成机制。
药物筛选平台：
靶向RAS/MAPK通路：测试MEK抑制剂（如曲美替尼）、PI3K抑制剂（如idelalisib）的疗效。
表观遗传调控：评估HDAC抑制剂（如伏立诺他）对肿瘤细胞增殖的影响。
基因编辑工具验证：
结合CRISPR/Cas9技术，研究NF1基因修复或补偿策略（如AAV介导的基因治疗）。
3. 遗传学与分子特征
关键突变：
NF1基因突变：约50%病例为无义突变（如p.Arg1225Ter），导致蛋白截短。
协同突变：常伴随TP53或BRAF突变，影响肿瘤侵袭性。
信号通路异常：
RAS持续激活：导致细胞增殖失控和凋亡抵抗。
mTOR通路上调：与肿瘤血管生成相关。
4. 实验室培养与注意事项
培养条件：
培养基：DMEM/F12 + 10% FBS + 1% Pen-Strep。
生长特性：贴壁生长，需定期更换培养基（每2-3天）。
质量控制：
鉴定方法：STR分型（如PowerPlex 16系统）、NF1基因突变检测。
污染监测：定期检测支原体和细菌污染。
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关键字： sNF96.2;人1型神经纤维瘤细胞;sNF96.2：sNF962;
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