介绍
乙氧化(牛脂烷基)胺（POE-15 Tallow Amine）又被称为聚氧乙烯-15牛脂胺，属于聚氧乙烯牛脂胺（POEA）类表面活性剂。它是一种非离子表面活性剂，牛脂胺骨架与平均15个单位的聚氧乙烯链构成，能增强农药活性成分的植物穿透性，常作为草甘膦类除草剂（GBHs）的关键辅剂。
图一 乙氧化(牛脂烷基)胺
农业应用
牛脂胺提供亲油性，聚氧乙烯链提供亲水性，能降低水-植物界面张力。草甘膦本身难以穿透植物表皮细胞壁，而 POE-15 作为辅剂可通过破坏植物表皮的蜡质层，形成渗透通道，促进草甘膦进入植物细胞；降低草甘膦药液的表面张力，使其在植物叶片表面更易铺展，提升接触面积与吸收效率。
生物毒性
通过人源细胞实验（Caco-2 肠道上皮细胞、HepG2 肝细胞） 与ToxTracker 致癌潜力评估系统，证实乙氧化(牛脂烷基)胺的毒性显著强于草甘膦，且是RangerPro制剂毒性的主要来源。通过 MTT 法测定的半数致死浓度显示，POE-15的细胞毒性远高于草甘膦与 RangerPro制剂。POE-15 在两种细胞中均表现出极强的剂量依赖性毒性，低至2-5 μg/mL 即可导致 50% 细胞死亡。
诱导细胞坏死与内质网应激
乙氧化(牛脂烷基)胺的毒性并非简单的细胞抑制，而是通过特定机制引发细胞损伤。
（1）细胞坏死：破坏细胞膜完整性
乙氧化(牛脂烷基)胺在非细胞毒性浓度、细胞毒性浓度、近致死浓度下，均能显著诱导 Caco-2 与 HepG2 细胞释放腺苷酸激酶；草甘膦在任何浓度下均无膜损伤效应；RangerPro 的膜损伤效应与 POE-15 趋势一致，但强度较弱。POE-15 的膜损伤机制是直接破坏细胞膜磷脂双分子层结构，导致细胞内容物泄漏，最终引发细胞坏死。
（2）内质网应激：激活未折叠蛋白反应
通过 ToxTracker 系统发现乙氧化(牛脂烷基)胺能显著激活未折叠蛋白反应相关的 Ddit3-GFP reporter：在无肝脏代谢酶存在时，POE-15诱导Ddit3-GFP表达升高2倍以上。RangerPro的ER应激效应完全由POE-15介导；POE-15通过干扰蛋白质折叠过程，导致错误折叠蛋白在内质网堆积，进而激活ER应激通路。乙氧化(牛脂烷基)胺不诱导氧化应激，暴露会同时引发两种独立毒性通路，乙氧化(牛脂烷基)胺介导的膜损伤/ER应激，以及草甘膦介导的氧化应激，导致毒性叠加。
图二 乙氧化(牛脂烷基)胺的毒性作用
监管现状与暴露风险
基于乙氧化(牛脂烷基)胺的强毒性，欧盟已采取明确监管措施，而其暴露途径的多样性也提示需重视人体健康风险。欧盟早在 2016 年就基于 POEA 类物质的毒性数据，建议成员国禁止其在草甘膦类除草剂中使用。
人体暴露途径
乙氧化(牛脂烷基)胺的人体暴露主要通过三种途径，作物收获前喷洒含 POE-15 的除草剂，POE-15 可能残留在食物中，经消化道进入人体（肠道上皮细胞 Caco-2是首要接触靶点；农业 / 园林从业者在喷洒时，通过吸入雾滴或皮肤接触吸收[1]。
参考文献
[1]Robin M ,Scarlett F ,Inger B , et al.The surfactant co-formulant POEA in the glyphosate-based herbicide RangerPro but not glyphosate alone causes necrosis in Caco-2 and HepG2 human cell lines and ER stress in the ToxTracker assay.[J].Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association,2022,168113380-113380.DOI:10.1016/J.FCT.2022.113380.