10-姜酮醇又称10-姜酚，CAS：23513-15-7，淡黄色结晶，具姜特征辛辣味，易溶于乙醇、甲醇、乙酸乙酯、DMSO，难溶于水，遇高温、酸碱、光照易降解，低温避光密封保存。10-姜酮醇是生姜特征活性成分，多用于天然药物、功能食品及药理研究。
活性研究
1、研究10-姜酮醇通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖。陈建新等人使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酮醇与Src之间的相互结合进行模拟。选择10-姜酮醇低、中、高浓度(1、3、10μmol/L)处理肝癌细胞HepG2 24h,同时设立正常对照组。MTT检测各组细胞活力;EdU染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数;Western blot检测Src(p-Src)及STAT3(p-STAT3)的表达水平;qPCR技术检测STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的表达。结果，10-姜酮醇可以与Src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接，与对照组相比,MTT显示,10-姜酮醇(3、10μmol/L)显著降低HepG2的细胞活性(P＜0.001);EdU染色显示,10-姜酮醇(1、3、10μmol/L)均能显著降低HepG2细胞EdU染色阳性细胞数(P＜0.001);Western blot显示,10-姜酮醇(3、10μmol/L)显著降低HepG2的细胞Src及STAT3的磷酸化表达水平(P＜0.01);qPCR显示,10-姜酮醇(1、3、10μmol/L)显著降低STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的基因表达水平(P＜0.01)。结论，10-姜酮醇能剂量依赖性的抑制肝癌HepG2细胞的增殖,抑制Src及其下游的STAT3的激活[1]。
2、武国宇探讨了10-姜酮醇对大鼠缺血性心律失常及其心肌组织miRNA-29表达的影响。方法，SPF级6周龄SD大鼠,按照体重随机分为对照组、模型组、阳性给药组(盐酸普萘洛尔2mg·kg-1)、10-姜酮醇给药组(8、4、2mg·kg-1)。除对照组之外,其余各组大鼠均尾静脉注射5μg·kg-1的乌头碱生理盐水溶液,诱发大鼠缺血性心律失常模型.随后阳性给药组和10-姜酮醇组分别尾静脉给药,对照组和模型组尾静脉注射生理盐水,给药30min内记录各组大鼠心电图变化,早搏早搏(VPB)次数以及首次出现时间,室速(VT)和室颤(VF)持续次数和时间。待实验结束后取大鼠心脏,测定心肌梗死面积,计算心肌梗死率。qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织miRNA-29的表达。结果，与对照组相比,乌头碱诱导模型组出现明显的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显增加(P<0.05),VPB首次出现时间显著缩短(P<0.05),VT和VF持续时间也显著增长(P<0.05),模型组大鼠心肌组织梗死面积明显增多(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05);给药治疗后,与模型组相比,10-姜酮醇可以显著改善大鼠出现的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显降低(P<0.05);VPB首次出现时间推迟(P<0.05),VT和VF持续时间也显著降低(P<0.05),心机组织梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05)。因此，10-姜酮醇可以显著改善由乌头碱诱导大鼠缺血性心律失常,同时显著降低心肌组织中miRNA-29的表达水平[2]。
参考文献
[1] 陈建新,吴依芬,李树基,等. 10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖[J]. 南方医科大学学报,2018,38(8):1002-1007. DOI:10.3969/j.issn.1673-4254.2018.08.17.
[2] 武国宇. 10-姜酚对大鼠缺血性心律失常及其心肌组织miRNA-29表达的影响[J]. 海峡药学,2021,33(2):7-9. DOI:10.3969/j.issn.1006-3765.2021.02.003.