脂肪细胞功能障碍与肥胖的发展有关。本研究以青蒿为原料,对人脂肪组织间充质干细胞(hAMSC)的成脂分化进行抑制,并确定了其作用机制。方法与结果:青蒿酸降低过氧化物酶增殖活化受体(PPAR)γ和CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α(晚期致脂因子)的mRNA水平。此外,青蒿酸下调了PPAR γ脂蛋白脂肪酶、CD36、脂肪细胞蛋白和肝X受体的mRNA水平。青蒿酸降低了 C/EBP δ 基因的表达,而不影响 C/EBP β。此外,试图阐明青蒿酸介导作用的可能机制表明,C/EBP δ基因表达的降低是通过抑制Jun N末端激酶(JNK)介导的。此外,青蒿酸还降低了脂肪生成相关基因葡萄糖转运蛋白-4和血管内皮生长因子的表达。除了青蒿酸对脂肪生成的干扰外,青蒿酸还显著减弱了肿瘤坏死因子-α诱导的未分化hAMSCs对白细胞介素-6的分泌,从而影响胰岛素抵抗和肥胖的炎症状态。结论:综上所述,这些发现表明,青蒿酸抑制 hAMSC 的脂肪形成分化主要通过降低 C/EBP δ 的表达发生,这是由抑制 JNK 介导的,并表明阿瑞米西尼酸可用作与代谢综合征相关的肥胖的补充治疗选择。
青蒿酸和青蒿素B是青蒿素的生物遗传前体,青蒿素是由青蒿草本植物产生的重要抗疟药。这些化合物已经过筛选,具有针对一系列生物体的抗菌活性。结论:这三种化合物对不同的细菌和某些真菌种类均有活性
胆固醇与黑色素生成的调节有关,黑色素生成是抵御太阳辐射的主要生理防御。 本研究旨在确定青蒿酸对人表皮黑色素细胞黑色素生成的影响及其作用机制。方法和结果:在这项研究中,我们发现青蒿酸抑制了黑色素含量。青蒿酸处理降低了小眼症相关转录因子(MITF)及其下游基因酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白(TRP)-1和TRP-2的mRNA水平。此外,青蒿酸下调了黑色素生成相关基因(c-KIT、干细胞因子(SCF)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF))的mRNA水平。此外,青蒿酸抑制了cAMP的产生和蛋白激酶A(PKA)的活性。此外,试图阐明青蒿酸介导作用的可能机制表明,青蒿酸通过下调羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶基因来抑制胆固醇合成来调节黑色素生成,这是通过CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α基因的表达降低介导的。结论:综上所述,这些发现表明青蒿酸对黑色素生成的抑制是通过 HMG CoA 还原酶基因的表达降低发生的,该基因由 C/EBP α抑制介导,并表明青蒿酸可能是一种色素沉着过度抑制剂。
疟疾是一个全球性健康问题,每年威胁着3亿至5亿人,造成100多万人死亡。疟疾寄生虫恶性疟原虫多重耐药菌株的出现阻碍了疾病控制。目前正在开发合成抗疟药物和疟疾疫苗,但它们对疟疾的疗效有待严格的临床试验。青蒿素是一种从青蒿(菊科;俗称甜艾草)中提取的倍半萜内酯内过氧化物,对耐多药疟原虫属非常有效,但供不应求,大多数疟疾患者负担不起。虽然青蒿素的全合成既困难又昂贵,但青蒿素或微生物来源的青蒿酸的任何衍生物(其直接前体)的半合成可能是一种具有成本效益、环保、高质量和可靠的青蒿素来源。方法和结果:在这里,我们报告了酿酒酵母的工程工程,以使用工程化的甲羟戊酸途径、无羟氈酸合酶和来自青蒿的新型细胞色素 P450 单加氧酶 (CYP71AV1) 产生高滴度(高达 100 mg l(-1))青蒿酸,该酶执行三步氧化无定形-4,11-二烯到青蒿酸。 合成的青蒿酸被输送出来并保留在工程酵母的外部,这意味着可以使用简单且廉价的纯化过程来获得所需的产品。结论:尽管工程酵母已经能够以明显高于青蒿的比生产率生产青蒿酸,但需要优化产量和工业规模化,才能将青蒿酸产量提高到足够高的水平,以将青蒿素联合疗法降低到明显低于当前价格的水平。
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刘盼盼