简述
糖原属于动物储备的能量来源，是一种由葡萄糖结合而成的支链多糖，又称肝糖或糖元。在哺乳动物体内，糖原主要存在于肝细胞及肌细胞浆中，其形状为大小不等的颗粒，遇碘则变褐色，机体坏死后，糖原即受到破坏，很快分解为葡萄糖，因此须采取新鲜标本，并及时固定。需要注意的是，糖原不等于糖类，只是糖类的一种。
应用
以糖原为主要研究材料可以合成用于负载光敏剂TTVBA的氨基化糖原（NG）载体，构建肿瘤光动力治疗（PDT）纳米药物递送系统（NGT NPs）。具体地，通过二乙烯三胺（DETA）修饰糖原，合成带正电荷的NG，并基于静电作用负载光敏剂TTVBA制备NGT NPs。相关测试表明，NGT NPs呈规则球形，粒径为104.8 nm，表面电位为23.83 mV。NGT NPs具有良好的生物相容性、光响应ROS生成能力及抗肿瘤活性，为肿瘤PDT提供了一种新型高效的纳米载体策略[1]。
有关研究
近年来，代谢重编程在器官保护中的作用逐渐受到关注，而糖原作为肝脏能量储备的核心分子，其在ALI中的动态变化及调控机制尚未明确。为了探索急性肝损伤中肝糖原耗竭的潜在原因及其对疾病发展的影响，并通过各种细胞和动物模型探讨促进肝糖原积累如何能够保护急性肝损伤，从而为该疾病提供全新的治疗思路，研究人员采用实验模型构建、糖原代谢分析、分子机制解析与体内动物模型验证等方法进行深入探讨[2]。
首先，建立对乙酰氨基酚(Acetaminophen，APAP)与硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)诱导的ALI模型，通过血清生化检测相关指标以及组织病理学实验进行分析。结果显示，在急性肝损伤小鼠中观察到区域性的糖原耗竭现象。为进一步了解这一现象与实质细胞损伤之间的关系，研究人员通过构建糖原磷酸化酶L(Glycogen phosphorylase L，Pygl)敲低的小鼠原代肝实质细胞糖原积累模型，并用APAP处理该细胞，以模拟氧化应激状态下的急性肝损伤过程。结果表明，糖原积累显著提高小鼠原代肝实质细胞在APAP引发氧化应激条件下的存活能力[2]。
参考文献
[1]马可可,方久锐,张慧杰,等.糖原负载光敏剂用于肿瘤光动力治疗的研究[J].食品与生物技术学报,2025,44(06):50-58.
[2]张文杰.糖原积累在急性肝损伤中的保护作用与机制研究[D].北京协和医学院,2025.DOI:10.27648/d.cnki.gzxhu.2025.000958.