介绍
喹啉-8-硼酸（8-Quinolineboronic acid，简称 8-QBA）具有独特的可控光物理特性和亲核反应性。不仅能与糖类、氨基酸等生物分子发生特异性相互作用，更可通过结构调控实现室温磷光（RTP）的开-关切换，可用于检测超痕量生物标志物。
图一 喹啉-8-硼酸
结构特征
喹啉-8-硼酸的分子结构以喹啉环为疏水骨架，在其8位碳原子上连接有一个-B (OH)₂，喹啉环作为芳香共轭体系，具备吸收特定波长光线并发生激发态跃迁的能力。硼酸基团中的硼原子具有空的p轨道，可与含-OH、-COOH等亲核基团的生物分子如蛋白质、糖类形成可逆的共价或非共价相互作用。
作为磷光分子开关检测AFP-V
AFP-V 是原发性肝癌（PHC）的关键肿瘤标志物，其超痕量检测对 PHC 的早期诊断与预后评估至关重要。亲和吸附固体基质室温磷光法（8-QBA-PMS-AASSRTP）是新型的检测方法，其需要对喹啉-8-硼酸进行结构改性，实现开-关特性。
第一步：喹啉-8-硼酸的关状态初始化：在 Pb2+（离子扰动剂）存在下，8-QBA-PMS 吸附于 ACM 表面时，喹啉环上氮原子（N）的孤对电子会转移至硼酸基团中硼原子（B）的空轨道，引发光诱导电子转移过程，激发态的喹啉环电子被硼酸基团捕获，导致室温磷光（RTP）信号极弱（Iₚ=59），此时分子开关处于关状态。
第二步：与伴刀豆凝集素（Con A）反应触发开状态：喹啉-8-硼酸-PMS的硼酸基团与Con A的羧基（-COOH）发生酯化反应，形成8-QBA-PMS-Con A复合物。改变了喹啉-8-硼酸的分子构象，N 原子与 B 原子不再共平面，PET 过程被显著抑制，喹啉环的激发态电子可通过辐射跃迁释放能量，RTP 信号大幅增强（Iₚ=160，较关状态提升 2.7 倍），且发射波长红移 21 nm（λₑₘ从 614 nm 变为 636 nm），分子开关正式开启。
第三步：喹啉-8-硼酸-PMS-Con A中的氨基（-NH₂）可与 AFP-V 的羧基发生特异性亲和吸附反应，形成 Con A-AFP-V-Con A-8-QBA-PMS三明治结构。该结构进一步增强了体系的 RTP 信号（Iₚ=260），且信号变化量与 AFP-V 的含量呈严格线性关系。
图二 喹啉-8-硼酸的标记反应
检测性能
喹啉-8-硼酸-PMS-AASSRTP法在AFP-V检测限（LD）低至 9×10⁻¹⁵g/mL（或 4 ag/spot），线性检测范围为 0.012-2.40 fg/spot，远优于传统方法，可捕捉临床样本中极微量的AFP-V变化；对人血清样本的检测回收率为 97.8%-104%，相对标准偏差（RSD）仅 1%-2%，且检测结果与临床金标准ELISA高度一致（如血清样本 A 的 8-QBA 法检测值为 632.8 μg/L，ELISA 值为 642.3 μg/L）；该方法成功应用于 PHC 患者的血清 AFP-V 检测，可通过 AFP-V 浓度（正常阈值 355.3 μg/L）区分 PHC 患者与健康人群，且术后患者 AFP-V 浓度降至阈值以下时，可辅助判断治疗效果。
图三 喹啉-8-硼酸检测AFP-V的机制
作用机制
喹啉-8-硼酸-PMS的开-关行为本质是分子结构变化对PET过程的调控，关状态机制为游离态，N原子与B原子处于同一平面，B原子的空轨道作为电子受体，高效捕获N原子的孤对电子及喹啉环的激发态电子（PET 过程），导致辐射跃迁概率极低，RTP信号被淬灭；开状态机制为与Con A反应后，硼酸基团与Con A的羧基形成酯键，迫使喹啉-8-硼酸的分子构象扭曲。N原子与B原子脱离共平面，B 原子的电子接受能力显著减弱，PET过程被阻断，喹啉环的激发态电子更易通过磷光辐射释放，RTP信号被激活；Pb2+的重原子效应可增强喹啉环的系间窜越（ISC）效率，即促进激发态电子从单线态向三线态跃迁，进一步提升RTP强度。当 Pb2+浓度为1.0 mol/L 时，重原子效应达到最优，过量则会因过度淬灭导致信号下降[1]。
参考文献
[1] LIU J M. 8-Quinolineboronic acid as a potential phosphorescent molecular switch for the determination of alpha-fetoprotein variant for the prediction of primary hepatocellular carcinoma[J]. Analytica Chimica Acta, 2010, 663(2): 184-189.