咖啡豆醇(kahweol,KAH)为灰白色至淡黄色棒状结晶，分子式C20H26O3，脂溶性，易溶于DMSO、乙醇、油脂，难溶于水；熔点88～90℃，对酸不稳定，需-20℃密封干燥保存。属于二萜类脂溶性化合物，天然存在于阿拉比卡咖啡豆的油脂中；罗布斯塔豆几乎不含咖啡豆醇，仅含少量咖啡醇，脂溶性，溶于油脂。基础生物活性：1、抗炎、抗氧化：抑制NF‑κB炎症通路，上调谷胱甘肽等解毒系统；研究显示对神经、肝脏炎症有抑制效果；2、抗肿瘤/抗血管生成：诱导肿瘤细胞凋亡、抑制新生血管生成，增强致癌物解毒酶（GST、UGT）表达，属于化学防癌方向研究热点PMC。3、代谢调节：激活 AMPK 通路，抑制脂肪生成、促进葡萄糖摄取，有降糖、降脂相关体外实验证据。
相关研究
杨波等人研究咖啡活性成分咖啡豆醇(kahweol,KAH)对递增负荷运动大鼠能量代谢的影响及机制。本文连续8周对递增负荷运动大鼠灌胃不同剂量(5,10和20mg·kg-1·d-1)的咖啡豆醇.然后检测了大鼠的力竭游泳时间、肌肉和肝功能损伤指标(CK,ALT和AST)水平、能量代谢指标(肝糖原,肌糖原,LA,BUN和NEFA)水平,骨骼肌氧化应激指标(SOD,CAT和MDA)水平。通过RT-qPCR检测了骨骼肌中PGC-1α、TFAM、NRF1和ATP5B的mRNA水平。通过Western blot检测了骨骼肌中AMPKα的磷酸化水平。结果显示,不同剂量的咖啡豆醇升高了大鼠的力竭游泳时间,降低了血清CK、ALT和AST水平,升高了肝糖原和肌糖原含量,降低了血清LA和BUN水平,升高血清NEFA水平(P＜0.05)。不同剂量的咖啡豆醇升高了骨骼肌SOD和CAT水平,降低了骨骼肌MDA水平(P＜0.05).不同剂量的咖啡豆醇升高了骨骼肌PGC-1α、TFAM、NRF1和ATP5B的mRNA相对表达量和p-AMPKα的蛋白相对表达量(P＜0.05)。本文表明咖啡活性成分咖啡豆醇有效提高了递增负荷运动大鼠的运动能力并改善了能量代谢,其机制可能与AMPK信号通路的激活有关。咖啡豆醇可能是一种改善运动功能的营养补充剂,具有较高开发潜力[1]。
夏金枝等人研究咖啡豆醇(Kah)在脊髓损伤后通过抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应对运动功能恢复的影响,并阐明其作用机制。方法 随机将54只8～10周龄的C57BL/6J小鼠分为Sham组(只进行椎板剥离),脊髓损伤(SCI)组(剥离椎板并撞击脊髓),Kah组(术后每日腹腔注射20 mg/kg的Kah),18只/组。采用BMS评分、足迹分析、游泳实验评估小鼠的运动功能.通过HE、快蓝染色及尼氏染色评估脊髓损伤区域、髓鞘完整性和神经元存活。使用脂多糖刺激BV2细胞建立体外炎症模型及BV2/HT22神经元共培养体系,利用不同浓度Kah干预,通过免疫荧光对体内外活化的小胶质细胞及神经元凋亡的数量进行评估;通过Western blotting检测凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2/cleaved caspase3)及IκBα/NF-κB通路蛋白.通过qRT-PCR、ELISA检测炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平。使用NF-κB通路激活剂PMA于体外实验进行干预,分析Kah的作用机制。结果Kah治疗改善了SCI小鼠的运动功能;组织学检测显示,Kah组脊髓组织病理性损伤区域较SCI组缩小(P<0.001),同时髓鞘化面积及神经元数目增加(P<0.001);体内外实验显示,Kah通过抑制小胶质细胞的活化并减少其释放炎症因子缓解神经元凋亡;Western blotting结果显示,Kah可降低NF-κB及IκBα的磷酸化水平。体外免疫荧光结果证实,与Kah干预组相比,给予PMA后,活化的BV2细胞及凋亡的神经元增加(P<0.05)。结论 Kah通过抑制NF-κB通路调控小胶质细胞活化来促进SCI后运动功能的恢复,为临床治疗提供了潜在新策略[2]。
参考文献
[1]杨波,周玉龙. 咖啡活性成分咖啡豆醇改善递增负荷运动大鼠能量代谢的机制[J]. 分子植物育种,2023,21(8):2722-2729. DOI:10.13271/j.mpb.021.002722.
[2]夏金枝,陈悦,任侣,等. 咖啡豆醇通过调控IκBα/NF-κB通路抑制小胶质细胞活化改善脊髓损伤后小鼠的运动功能[J]. 南方医科大学学报,2025,45(12):2561-2572. DOI:10.12122/j.issn.1673-4254.2025.12.04.