维生素C，50-81-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

α-生育酚、抗坏血酸和 β-胡萝卜素可防止氧化应激，但对受应激大鼠的 p53 表达没有直接影响。

我们假设 α-生育酚、抗坏血酸和 β-胡萝卜素，无论是单独使用还是联合使用，都会调节氧化还原稳态并影响压力条件下参与 DNA 修复的基因的调节。
方法和结果：
为了检验这一假设，我们分析了这些维生素（单独或组合提供）对大鼠血浆脂质过氧化物水平和肝脏 8-羟基-2'-脱氧鸟苷水平的影响。我们还评估了肠上皮中 p53 和 Mdm2 蛋白的表达，因为这些蛋白质参与 DNA 损伤修复的细胞调节。雄性 Wistar 大鼠 （n = 112） 单独和联合补充 α-生育酚 （2 mg）、抗坏血酸 （12 mg） 和 β-胡萝卜素 （1 mg），持续 14 天;32 只对照大鼠接受安慰剂治疗。每组中一半的动物 （n = 8） 以 20 m/min 的速度在跑步机上运行 15 分钟，以引起运动诱导的氧化应激。在接受运动并给予 2 或 3 种抗氧化剂的大鼠血浆中观察到脂质过氧化物水平的统计学显着降低 （P < .0001）。运动以及抗氧化剂的共同给药对 DNA 损伤量没有显着影响。在运动和非运动动物中观察到 p53 蛋白表达水平的下降趋势，尤其是当研究的维生素联合给药时。
方法和结果：
我们的研究结果表明，α-生育酚、抗坏血酸和 β-胡萝卜素同时给药时，主要对应激下的脂质具有抗氧化作用，但对 p53 基因表达的调节没有显着影响。

静脉注射抗坏血酸对 EPO 低反应性贫血和高铁蛋白血症血液透析患者的影响。

尽管血液透析患者的促红细胞生成素 （EPO） 低反应性贫血最常见的原因是缺铁，但慢性炎症和氧化应激在其发病机制中的促成作用知之甚少。我们进行了一项开放标签前瞻性研究，以评估维生素 C （抗坏血酸） （一种抗氧化剂） 对患有不明原因的高铁蛋白血症血液透析患者 EPO 低反应性贫血的影响。
方法和结果：
市中心血液透析中心的 262 名患者中有 46 名符合纳入标准（静脉注射铁剂和 EPO > 或 = 6 个月，剂量为 > 或 = 450 U/kg/wk，平均 3 个月血红蛋白 [Hb] 水平 < 或 = 11.0 g/dL [< 或 = 110 g/L]，铁蛋白水平 > 或 = 500 ng/mL （微克/升）， 和转铁蛋白饱和度 [TSAT] < 或 = 50%）。如果患者对 EPO 反应性低反应性有明确的解释，则将其排除在外。4 名患者拒绝参加。其余患者被随机分配;20 名患者每次透析接受标准护理和 300 毫克静脉注射维生素 C（第 1 组），22 名患者仅接受标准护理（第 2 组）。研究持续时间为 6 个月。在研究期间，第 1 组的 1 名患者 （上消化道出血） 被从最终分析中删除。每月评估包括 Hb 水平、平均红细胞体积、铁水平、铁结合力、铁蛋白水平、TSAT 和网织红细胞 Hb 含量。此外，每 3 个月测量一次生物完整性甲状旁腺激素、铝、C 反应蛋白 （CRP） 和肝酶。 两组的年龄、性别、种族和透析治疗时间相似。6个月时，第1组的Hb水平从9.3%显著升高至10.5 g/dL（93.0至105.0 g/L），但第2组没有（9.3至9.6 g/dL [93.0至96.0 g/L]）;P = 0.0001）。同样，第 1 组的 TSAT 从 28.9% 增加到 37.3%，但第 2 组没有（28.7% 增加到 29.3%;P = 0.0001）。EPO 剂量（477 至 429 对 474 至 447 U/kg/wk）、铁结合力（216 至 194 对 218 至 257 微克/dL [38.7 至 34.7 对 39 至 46 μmol/L]）和 CRP 水平（2.8 至 0.9 对 2.8 至 2.2 mg/dL）在第 1 组中显著降低，但在对照组中没有。第 1 组网织红细胞中 Hb 含量和铁蛋白水平的变化也具有统计学意义。生物完整性甲状旁腺激素水平没有变化。尽管每组内的血清铁水平和静脉铁剂量不同，但两组之间的变化相等。
结论：
在患有难治性贫血和高铁蛋白血症的血液透析患者中，维生素 C 通过增强铁从其组织储备中的动员或通过抗氧化作用提高了对 EPO 的反应性。

抗坏血酸增强四氧嘧啶糖尿病大鼠的睾丸抗氧化系统。

糖尿病患者发生睾丸变化的风险显着增加。其病因可能涉及自由基的氧化损伤，抗氧化剂补充剂可以防止这种损伤。
方法和结果：
四氧杂生引起对抗氧化剂的显着抑制，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶活性，降低睾丸中的谷胱甘肽含量。这些影响伴随着睾丸脂质过氧化的显着升高、血浆睾酮水平降低以及睾丸中铜和锌浓度的下降。抗坏血酸在四氧杂烷治疗后施用抗坏血酸干扰和阻止四氧杂烷的作用。抗坏血酸可能通过保护抗氧化剂和睾丸铜和锌的损失来减弱增加的睾丸脂质过氧化和降低的血浆睾酮水平。
结论：
数据表明，抗坏血酸通过维持细胞抗氧化剂的活性，对四氧嘧啶诱导的损伤具有保护作用。

在动脉粥样硬化的情况下，内皮血管舒缩功能异常。氧化应激增加被认为是这种观察的一种潜在机制。因此，我们假设抗氧化剂抗坏血酸会改善冠状动脉疾病患者的内皮依赖性动脉扩张。
方法和结果：
在口服 2 g 抗坏血酸或安慰剂之前和之后 2 小时，通过高分辨率血管超声评估了对充血的反应的肱动脉内皮依赖性扩张，共 46 例有冠状动脉疾病记录的患者。治疗后 2 小时血浆抗坏血酸浓度增加 2.5 倍 （46+/-8 至 114+/-11 μmol/L，P=.001）。在前瞻性定义的基线反应异常（<5% 扩张）的患者组中，抗坏血酸的扩张效果显著改善（2.0+/-0.6% 至 9.7+/-2.0%），而安慰剂没有效果（1.1+/-1.5% 至 1.7+/-1.5%，抗坏血酸与安慰剂相比，P=.003）。抗坏血酸对舌下含服硝酸甘油的充血血流或动脉扩张没有影响。
结论：
抗坏血酸可逆转冠状动脉疾病患者肱循环中的内皮血管舒缩功能障碍。这些发现表明，氧化应激增加会导致动脉粥样硬化患者的内皮功能障碍，并且内皮功能障碍可能对抗氧化治疗有反应。