苯并[k]荧蒽对动植物的毒性影响

苯并[k]荧蒽（Benzo[k]fluoranthene，BkF）属于多环芳烃（PAHs）中的一种，由煤、石油、木材等不完全燃烧产生。其具有高毒性、难降解性及生物蓄积性，对生态系统中的动植物均存在显著危害。

苯并[k]荧蒽

对植物的毒性效应

苯并[k]荧蒽可直接污染海洋微藻。它对海洋微藻的生长存在显著抑制作用，且呈现种属差异。对于海水小球藻（Chlorellavulgaris），抑制效应表现出明显的剂量依赖性：随着浓度升高，抑制率逐渐增强，最高可达62%。暴露48小时后，各浓度组的生长均受到显著抑制，且浓度越高，抑制作用越强烈。而对于塔胞藻的影响更为复杂：低浓度下存在短时刺激作用，但高浓度（15μg/L）时抑制率可达89%，显著高于海水小球藻，表明其毒性更为敏感。

毒性机制

苯并[k]荧蒽通过诱导氧化应激和代谢紊乱影响微藻存活。在9μg/LBkF暴露下，海水小球藻的酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性于72小时达峰值；细胞通过增强抗氧化酶活性应对氧化损伤。塔胞藻的酶活性变化则更为迅速，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶在48小时即达峰值，过氧化氢酶活性峰值维持高位至96小时，反映其应激响应更剧烈。此外，两种微藻的丙二醛含量随暴露时间增加而升高，苯并[k]荧蒽导致细胞膜脂质过氧化损伤，且塔胞藻的损伤程度更严重[1]。

对动物的毒性效应

苯并[k]荧蒽对动物的毒性主要体现在生殖系统损伤，导致雄性小鼠精子质量显著下降。小鼠精子数量和浓度显著降低，精子活力也呈下降趋势；睾丸组织病理显示生精小管管腔扩张、生精细胞排列紊乱，生精上皮高度降低，表明生殖细胞增殖与分化受到抑制。

毒性机制

分子机制层面，苯并[k]荧蒽通过激活芳香烃受体（AhR）通路引发级联损伤。在小鼠精母细胞（GC-2spd）中，BkF暴露导致AhR从细胞质向细胞核转移，与核转运蛋白（ARNT）结合后，上调细胞色素P450酶系（CYP1A1和CYP17A1）的表达。这一过程伴随活性氧（ROS）水平升高，40μmol/LBkF暴露72小时后，细胞内ROS水平显著增加，进而诱导DNA损伤标志物γ-H2AX表达量上升，且呈剂量依赖性。同时，BkF导致细胞周期阻滞于G₁/S期，40μmol/L以上浓度时，G₁/S期细胞比例显著升高，抑制细胞增殖。

蛋白质组学和代谢组学层面，苯并[k]荧蒽暴露使睾丸组织中Spata46、Rab5b等与精子发生相关的蛋白表达下调，而Zscan21、Aifm2等凋亡相关蛋白表达上调，涉及雄性减数分裂Ⅰ、p53信号通路等生物学过程。代谢层面，氨基糖和核苷酸糖代谢、脂肪酸代谢等通路紊乱，其中β-羟基丁酸等能量代谢相关物质含量下降，精氨酸等生殖必需氨基酸减少，加剧生殖功能损伤[2,3]。

参考文献

[1]王洪斌,成群,谢冰倩,等. 水环境中海水小球藻和塔胞藻对苯并[k]荧蒽致毒胁迫的响应 [J]. 湖北农业科学, 2018, 57 (07): 36-40.

[2]王丹丹,王芙蓉,杨晓燕,等. 苯并[k]荧蒽(BkF)致雄性生殖细胞损害的初步研究 [J]. 陆军军医大学学报, 2022, 44 (08): 740-748.

[3]李雅文,王丹丹,王芙蓉,等. 基于蛋白质组学和代谢组学分析初步探讨苯并(k)荧蒽致小鼠生殖损伤的作用机制 [J]. 陆军军医大学学报, 2024, 46 (13): 1523-1534.