甘氨脱氧胆酸又名甘氨去氧胆酸，外观为白色粉末，具有显著的酸性和特殊的生理活性，它不溶于水且难溶于醚类有机溶剂。甘氨脱氧胆酸可诱导梗阻性胆汁淤积患者肝细胞坏死和诱导细胞自噬，也可使肝细胞不同程度的损伤，它还可使肝细胞脂质过氧化和细胞膜流动性降低，在生物化学基础研究领域中有一定的应用。
图1 甘氨脱氧胆酸的性状图
生理活性
图2 甘氨脱氧胆酸的化学结构式
甘氨脱氧胆酸是一种酰基甘氨酸和胆汁酸-甘氨酸缀合物，也是熊去氧胆酸的代谢物之一。甘氨脱氧胆酸的水平升高通常反映肝胆系统功能障碍或胆汁代谢异常，可能与肝病、胆道阻塞、肠道疾病或某些生理性因素相关。肝炎、肝硬化等肝细胞损伤时，肝脏处理胆汁酸的能力下降，导致血液中甘氨脱氧胆酸水平升高。胆道梗阻（如胆结石、胆管肿瘤）会阻碍胆汁排出，胆汁酸反流入血，引发指标升高。
诱导大鼠肝细胞凋亡
有研究人员探讨了甘氨脱氧胆酸与大鼠肝细胞凋亡的关系.方法 以GDC为处理因素，体外培养大鼠原代肝细胞，分别用光镜，电镜，TUNEL原位杂交，流式细胞术和DNA电泳技术观察和分析GDC诱大鼠肝细胞凋亡的作用。研究结果表明大鼠肝细胞在加入终浓度为100μmol/L的GDC培养2h后，光镜，电镜，TUNEL原位杂交，可见凋亡细胞，终浓度为50,100,150μmol/L。
揭示肝损伤作用机制
有研究人员探讨了甘氨脱氧胆酸（GDCA）对肝细胞脂质过氧化及细胞膜流动性的影响，以揭示其肝损伤作用机制。通过体外培养肝细胞并施加GDCA处理，研究结果显示：当甘氨脱氧胆酸终浓度达到250 μmol/L、培养1–4小时后，实验组肝细胞中丙二醛（MDA）含量显著升高（P < 0.001），细胞膜流动性明显下降（P < 0.02）。进一步分析发现，随着MDA的积累和膜流动性的降低，肝细胞ALT释放量相应增加，相关系数r分别达0.945和0.986。该研究表明甘氨脱氧胆酸可通过诱导脂质过氧化反应并降低细胞膜流动性，进而导致肝细胞损伤，为阐释其肝毒性机制提供了新的实验依据。[1]
参考文献
[1] 黄文方. 氨脱氧胆酸对肝细胞膜流动性及脂质过氧化的作用研究[J].医学科技, 1999, 2:2.