介绍
司来吉兰是第一代可选择性单胺氧化酶B型抑制剂(MAO-BI)，于1995年进入我国市场后，广泛应用于帕金森病的治疗中。目前普遍认为司来吉兰具有明确的抗氧化作用，而氧化应激是脓毒症发生发展的重要病理表现。
图一 司来吉兰
作用机制
SOD和MDA是反映机体氧化应激水平的常用指标，SOD是抗氧化酶，能够有效清除氧自由基；MDA是脂质过氧化后的终产物，可反应氧自由基水平；GSH-Px与SOD类似，具有明确的自由基清除作用，可减轻脂质过氧化。观察组SOD、GSH-Px水平高于对照组，MDA水平低于对照组，表明在常规治疗基础上加用司来吉兰，有助于进一步降低氧化应激反应。该药调控帕多巴胺水平的重要机制即降低氧化应激反应。MAO在代谢过程中本身即可产生过氧化氢、反应醛等潜在的有害物质，前者与铁离子反应后可形成自由基，是司来吉兰抗氧化的机制之一。
当胞质多巴胺过量时，会被铁氧化成多巴胺—邻醌(DAQs),可释放大量的自由基与活性氧，从而诱导氧化应激反应，最终致使神经元死亡，而MAO-BI具有明确的神经保护作用，可抑制多巴胺降解，减少DAQs生成，进而阻滞自由基生成，且司来吉兰可抑制大鼠胃肠中α-突出核蛋白(α-Syn)的表达，后者聚集则可通过诱导氧化应激的形式来加速细胞的凋亡。司来吉兰可提升纹状体内SOD活性，亦有助于起到抗氧化应激的作用。研究发现，衰老肝脏和心脏在接受司来吉兰后，自由基清除效率提升，氧化损伤降低，且细胞凋亡速率减缓。
IL-6与PCT均会在机体发生感染后迅速释放，诱导免疫功能紊乱，而CRP是感染性损伤中灵敏度较高的炎性指标，因此三者均可用于反映脓毒症患者的病情进展情况和炎症水平。观察组IL-6、CRP、PCT水平低于对照组，表明在常规治疗基础上加用司来吉兰有助于进一步降低机体炎性反应。脓毒症发病机制相当复杂，炎症级联反应、免疫功能紊乱、氧化应激等多个病理生理过程互相影响，因此通过降低氧化应激水平，有助于降低炎性因子水平。司来吉兰可通过增加B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因的表达，减少Bax蛋白和Caspase家族的表达，进而抑制小胶质细胞的凋亡，并且其采用TUNEL法测定司来吉兰能够通过降低氧化应激反应来避免小胶质细胞发生损伤。因此司来吉兰对小胶质细胞有显著的保护作用。
肝组织过度损伤后，大量肝细胞凋亡和坏死，此时ALT和AST水平显著下降。CysC仅通过肾脏清除，一旦肾功能下降，肾小球滤过功能受损，可导致机体CysC水平上升。观察组ALT、AST、CysC水平及SOFA评分低于对照组，表明司来吉兰可进一步促进脓毒症患者器官功能障碍修复，有助于降低器官衰竭发生风险。由于剧烈的应激反应、炎性反应及免疫功能障碍，脓毒症患者极易产生细胞凋亡，而细胞凋亡又可促使促炎细胞释放，过度的炎性浸润可诱导氧化应激反应，使得免疫功能进一步紊乱，加剧细胞凋亡。司来吉兰亦有促Bcl-2表达，抑制Bax蛋白表达的作用，这可能是司来吉兰对脓毒症患者肝肾功能起到保护作用的潜在机制。
图二 对照组与观察组治疗前后肝肾功能指标比较
观察组APACHEⅡ评分低于对照组，表明司来吉兰可提高脓毒症患者的恢复效果。司来吉兰可有效改善脓毒症患者的氧化应激和炎性因子水平，有助于降低疾病损伤严重程度，且可改善患者循环状态，调节免疫细胞，结合司来吉兰可降低脏器损伤，促使脏器恢复正常功能，为免疫功能恢复提供有利条件，故对患者康复具有促进作用，安全性明确，不良反应轻微，且其给药途径简单，价格较为低廉[1]。
参考文献
[1]毛媛,蒋光辉,万建国.司来吉兰治疗脓毒症对氧化应激及炎性反应的影响[J].临床合理用药,2026,19(01):51-54.DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2026.01.014.