鼠李糖脂的应用

2026/5/9 8:01:22 作者:电离式

介绍

鼠李糖脂(Rhamnolipids,RLS)是一种主要由铜绿假单胞菌产生的生物表面活性剂,具有较强的分散性、清洁性、发泡性、乳化性,以及较好的降低表面张力能力。此外,它还具有一定的抗菌性能。

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图一 鼠李糖脂

应用

鼠李糖脂在油田开发领域的应用前景广阔。当与其他驱油剂联合应用时,甚至可将界面张力进一步降至10-3 mN/m的极低水平,在碱性土壤环境中,鼠李糖脂可电离出H+与土壤中的OH-发生中和反应,从而降低土壤的碱性程度,改善储层环境。目前已在医药、化妆品、食品工业和生物修复等领域广泛应用。日粮中添加RLS可提高肉鸡的生长性能,改善肠道绒毛形态和机体免疫力,优化肠道菌群的结构,且饲粮中对肉鸡生长起促进作用的RLS的适宜添加量为1000 mg/kg。

对黄羽肉鸡生长性能的影响

鼠李糖脂添加到肉鸡饲粮中能提高其体重和平均日增重。但不同浓度RLS对肉鸡生长性能的影响效果不同,饲粮中添加RLS的肉鸡耗料增重比显著降低,且1000 mg/kg的RLS提高肉鸡生长性能的效果优于500 mg/kg。饲粮中添加1 000 mg/kg的RLS降低了肉鸡平均日采食量和耗料增重比。这可能是由于RLS可提高机体免疫力、改善肠道菌群结构和肠道形态,进而提高了肉鸡对营养物质的利用率。而体重和日增重增长幅度未表现出显著差异,这可能与肉鸡品种、日龄、饲养环境等因素有关。

对大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏抗氧化功能的影响

饲粮添加了鼠李糖脂的大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏ROS含量显著降低,且与CON组肉鸡无显著差异,提示RLS可能通过提高肝脏抗氧化能力缓解大肠杆菌攻毒引起的肝脏损伤。本研究结果亦显示,大肠杆菌攻毒后肉鸡肝脏中SOD-1、SOD-2、CAT及GPX 4种抗氧化基因的表达量均有显著下降。其原因可能是由于大肠杆菌攻毒肉鸡体内抗氧化酶活性降低,导致体内自由基增加,造成细胞氧化损伤,引起线粒体系统供能不足以及DNA、RNA转录受阻,使大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏中抗氧化基因的表达量显著下调。此外,饲粮中RLS的添加使得抗氧化基因SOD1和GPX表达水平显著上调,证实了RLS可以通过提高抗氧化酶相关基因的表达进而提高机体抗氧化酶的活性,缓解肝脏氧化应激损伤。

鼠李糖脂具有良好的自由基清除能力,可通过提高抗氧化酶CAT和SOD水平淬灭高ROS,还可以激活GPX消除细胞内过量ROS。RLS可能是通过调控抗氧化酶基因的表达,提高机体抗氧化能力,降低大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏自由基水平,进而缓解肝脏的应激损伤,抗氧化应激途径的相关蛋白核因子Nrf2会在机体氧化应激状态下与转录因子结合,生成的复合物与抗氧化反应元件(ARE)结合,促进抗氧化基因的转录(如HO-1),从而提高了SOD和GPX水平,减少了ROS诱导的氧化损伤[1]。

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图二 鼠李糖脂对大肠杆菌攻毒黄羽肉鸡肝脏抗氧化相关基因表达的影响

对大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏炎症的影响

大肠杆菌感染可以使促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加,并抑制畜禽的生长和发育。饲粮中添加鼠李糖脂能使得大鼠血清中的IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低。饲粮中添加鼠李糖脂的肉鸡肝脏中IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低,抗炎因子IL-10含量则显著增加。饲粮中添加RLS可抑制炎症因子表达,从而缓解大肠杆菌攻毒肉鸡造成的肝脏炎症损伤。抑制NF-κB和MAPK信号的激活可下调炎症因子(TNF-α、IL-1β/6)、趋化因子和其他炎症介质的释放来减少炎症细胞浸润,从而改善炎症反应[1]。

参考文献

[1]卢姝婉,杨彩梅,马辉,等.鼠李糖脂对大肠杆菌攻毒肉鸡肝脏氧化应激及炎症损伤的缓解作用[J].中国畜牧杂志,2026,62(01):367-375.DOI:10.19556/j.0258-7033.20241213-03.

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