介绍
贝莱斯芽孢杆菌 EM-1 产生的2-壬醇（2-Nonanol）是抑制链格孢菌的核心活性成分，通过气相色谱 - 质谱联用（GC-MS）技术从 EM-1 的 VOCs 中鉴定出 6 种主要单体化合物：2 - 庚酮、6 - 甲基 - 2 - 庚酮、2 - 十二醇、2 - 癸醇、2 - 壬醇和甲基 - 2 - 庚酮。2-壬基醇的抑菌效果最为显著。对链格孢菌的抑制率达 100%，远高于其他化合物，且能导致病原菌菌落形态发生明显改变。明确了2-壬基醇是 EM-1 挥发物中对抗链格孢菌的核心功能成分。
图一 2-壬基醇
抑菌活性与体内防治效果
2-壬基醇的抑菌效果呈显著剂量依赖性，随着浓度从 0.0332 μL/cm³ 升高至 0.1658 μL/cm³，病原菌菌落生长抑制率逐步提升。基于毒性回归分析，其半数有效浓度（EC₅₀）为 0.1055 μL/cm³（95% 置信区间：0.1055~0.1088 μL/cm³），毒性相关系数高达 0.9972，表明浓度与抑菌效果呈极强线性相关。最低抑菌浓度（MIC）为 0.2166 μL/cm³，即该浓度下可完全抑制链格孢菌的可见生长。
2-壬基醇的抑菌活性更具优势，例如贝莱斯芽孢杆菌 LZ88 产生的 2 - 甲基丁酸和 3 - 甲基丁酸对链格孢菌的 IC₅₀分别为 83.10 mg/mL 和 104.19 mg/mL，而 2 - 壬醇的 EC₅₀以体积浓度计仅为 0.1055 μL/cm³，换算后活性远超上述两种化合物，展现出高效抑菌特性。
体内防治效果与病原菌形态损伤
在烟草叶片活体试验中，2-壬基醇的防治效果得到进一步验证。对照组（未处理）烟草叶片的赤星病发病率达 88.33%，病斑平均直径为 8.32 mm；而经2-壬基醇处理后，发病率降至 60.80%，病斑直径缩小至 2.85 mm，病斑扩展抑制率达 69.37%。扫描电子显微镜（SEM）观察显示，对照组链格孢菌菌丝粗细均匀、结构完整，且能产生大量梭形分生孢子；而2-壬基醇处理后的菌丝出现明显畸形，表现为粗细不均、不规则扭曲，且完全无法形成分生孢子，从形态学层面证实了其对病原菌繁殖和侵染能力的破坏。
图二 2-壬基醇对A.alternata菌的毒性
分子机制
抑制碳代谢，切断能量供应
碳代谢是病原菌获取能量和物质的核心途径，转录组分析显示，2-壬基醇显著下调了链格孢菌淀粉和蔗糖代谢通路中的关键基因表达，包括编码 α- 葡萄糖苷酶、糖苷水解酶、糖原合成酶和糖基转移酶的基因。这些基因的表达抑制直接阻碍了病原菌对碳水化合物的分解与利用，导致能量合成不足，进而抑制菌丝生长和孢子萌发，这与 Cryptococcus neoformans 等真菌在碳代谢被干扰后生长受阻的研究结论一致。
抑制抗氧化酶系统，加剧氧化应激损伤
活性氧（ROS）的积累是导致真菌细胞损伤的重要机制，而超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）是病原菌清除 ROS 的关键抗氧化酶。转录组数据显示，2-壬基醇处理后，链格孢菌编码 SOD 和 CAT 的基因表达量显著降低，导致其 ROS 清除能力下降，细胞内 ROS 过度积累；同时，它还通过上调氰化物合成相关基因，抑制病原菌线粒体呼吸链，进一步加剧电子泄漏和 ROS 产生，形成氧化应激恶性循环，最终导致细胞损伤甚至死亡。
此外，转录组分析还发现，2-壬基醇处理后链格孢菌的核糖体生物合成相关基因显著上调，推测这是病原菌应对逆境的应激反应，试图通过合成更多应激蛋白（如膜修复蛋白）抵御损伤，但该反应反而增加了能量消耗，进一步破坏了代谢稳态；而麦角固醇合成相关基因（ERG 家族）的上调，则暗示 2 - 壬醇可能对病原菌细胞膜造成损伤，病原菌试图通过增强麦角固醇合成维持膜稳定性，但无法逆转整体抑菌效应[1]。
参考文献
[1]Sui X ,Han X ,Wang X , et al.2-Nonanol produced by Bacillus velezensis EM-1: a new biocontrol agent against tobacco brown spot[J].Frontiers in Microbiology,2025,161582372-1582372.DOI:10.3389/FMICB.2025.1582372.